Дизентерия (шигеллез) (Dysenteria bacterialis) (часть 3)

date22.07.2014 Инфекционные заболевания

Под влиянием хлористоводородной кислоты часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин, который всасывается в кровь. Циркулирующий в крови токсин выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая повышение проницаемости сосудистой стенки, ее отек, сенсибилизацию, что подготавливает почву для развития местного воспаления. Оставшиеся шигеллы переходят в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких суток, затем шигеллы продвигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве. Здесь и возникает местный воспалительный процесс. В литературе дискутируется вопрос о возможности вирулентных шигелл паразитировать внутриклеточно (инвазия внутри эпителиальных клеток кишечника), где они размножаются, выделяют специфический цитотоксический фактор и приводят к необратимым изменениям клетки.

Основным фактором, определяющим тяжесть болезни, является эндотоксин (шигеллы Зонне и Флекснера) или экзотоксин (шигеллы Григорьева-Шиги). Токсины поражают не только сосудистый и нерв­ный аппарат стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушаются функциональные способности желудка, поджелудочной железы, печени. У детей раннего возраста в связи с лабильностью обмена веществ даже при легких формах дизентерии может резко нарушиться межуточный обмен, что ведет к накоплению токсических метаболитов, развитию дистрофии, авитаминоза, снижению общего и местного иммунитета.

В патогенезе дизентерии у детей, особенно раннего возраста, большое значение имеет дисбактериоз, возникающий в результате дисфункции кишечника, нарушения ферментативной способности, применения антибиотиков.

В такой ситуации легко присоединяется вторичная инфекция, особенно респираторно-вирусная, что может привести к возникновению парентеральных очагов инфекции (отит, пневмония и др.), отягощающих основное заболевание, затягивающих выздоровление; в ряде случаев они могут быть причиной летального исхода.

В патогенезе токсических форм дизентерии наряду с другими факторами большую роль играет аллергический компонент (отягощенный аллергический анамнез, предшествующие и сопутствующие заболевания).

Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженной дизентерией. Возможны случаи, когда возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких-либо ответных реакций организма (транзиторное носительство). Иногда под воздействием биологических процессов, происходящих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, возможна гибель шигелл с выделением эндотоксина, заболевание в этих случаях протекает по типу гастроэнтерита.