Коклюш (pertussis) (часть 1)

Коклюш – острая инфекционная болезнь, при которой ведущим клиническим симптомом является спазматический кашель.

Этиология. Заболевание вызывается палочкой Haemophilias (Bor-detella) pertussis. В честь первооткрывателей возбудитель нередко называют палочкой Борде-Жангу. Микроб строгий аэроб, неподвижен, красится грамотрицательно, хорошо растет на глицериново-картофельном кровяном агаре и шоколадном агаре, образует термолабильный токсин, продуцирует гистаминсенсибилизирующий и стимулирующий лимфоцитоз факторы. Палочка коклюша высоко чувствительна к внешним воздействиям.

Эпидемиология. Коклюшем болеют только люди. Источником инфекции являются больные манифестными (типичными), а также стертыми и субклиническими (атипичными) формами болезни. Заразный период начинается с момента появления первых клинических признаков болезни и продолжается в течение 4-5 нед. У больных, леченных антибиотиками, заразный период укорачивается.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем при относительно тесном и достаточно длительном контакте с больными. Возможность передачи инфекции через предметы обихода или третьи лица маловероятна из-за недостаточной стойкости возбудителя.

Индекс контагиозности при коклюше около 70 %. Коклюшем болеют дети в любом возрасте, в том числе и дети первых месяцев жизни и даже новорожденные. Наибольшая восприимчивость к болезни отмечается в возрасте до 3 лет. В последние годы в связи с активной иммунизацией детей коклюш стал чаще наблюдаться у подростков и взрослых.

Патогенез. Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.

Наличием доминантного очага возбуждения можно объяснить и весьма частое возникновение при коклюше различных спастических проявлений (спазм дифрагмы, спазм периферических сосудов, судо­рожный синдром, повторная рвота и др.). По мере уменьшения патологической импульсации со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю на любое неспецифическое раздражение.