22.07.2014
Инфекционные заболевания
После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается довольно стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в результате применения антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем участились случаи повторной скарлатины.
Патогенез и патологическая анатомия. Наиболее часто инфекция попадает в организм через миндалины, реже – через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях – через легкие. По данным В. Д. Цинзерлинга (1978), первичная локализация в зеве составляет 97 % патологоанатомических случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) – 1,6 % и в легких – 1 %.
Развитие болезни с ее ярко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
К концу 1-й – в начале 2-й недели начинает вырабатываться антитоксический иммунитет.
Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн с повышением температуры и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь [Ганюшина Е.Х., 1950], псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом одновременно с мелкоточечной появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови – большое число эозинофилов. Ранние аллергические проявления обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины [КолтыпинА.А., 1936, 1943; Давыдовский И.В., 1958: Скворцов М.А., 1960].
Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.