Цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia)

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) – вирусное заболевание с преимущественно трансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода. Болезнь характеризуется полиморфной клинической симптоматикой, возникающей вследствие поражения цитомегаловирусом различных органов и тканей.

Этиология. Вирус цитомегалии морфологически сходен с вирусом герпеса. Хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. При размножении в клетке вирус дает цитопатический эффект с образованием характерных включений в ядре. С помощью электронной микроскопии в ядре и цитоплазме измененных клеток обнаруживаются вирусные частицы. У больных цитомегалией вируссодержащие клетки можно обнаружить в слюне, осадке мочи, в спинномозговой жидкости, а также в различных пораженных органах.

Эпидемиология. Достоверно доказан лишь трансплацентарный путь передачи инфекции. Заражение плода происходит от матери, являющейся носительницей вируса. Инфекция широко распространена, особенно у детей грудного возраста. Среди новорожденных, умерших от различных причин, цитомегалические клетки в слюнных железах выявляются, по данным различных авторов, в 5-30 % случаев.

Далеко не все инфицированные внутриутробно рождаются с манифестными признаками болезни. Чаще и у новорожденных инфекция протекает латентно с гигантоклеточным метаморфозом в слюнных железах.

Врожденная цитомегалия. Дефект развитияС возрастом частота выявления цитомегалических клеток уменьшается при одновременном увеличении числа лиц с наличием в крови антител к цитомегаловирусу. У взрослых описываются лишь единичные случаи заболевания цитомегалией.

Патогенез и патологическая анатомия. При внутриутробном заражении цитомегаловирус может явиться причиной недонашивания, мертворождения, врожденных пороков развития и уродств (рис. 97). Вирус вызывает альтеративные и Врожденная цитомегалия. Гидроцефалия, расхождение швовпролиферативные изменения в различных органах плода и новорожденного. В зависимости от преимущественной локализации поражений формируются различные варианты болезни в неонатальном периоде.

Основным морфологическим признаком цитомегалии является образование гигантских клеток с внутриядерными включениями. Эти клетки имеют характерную структуру и не встречаются при других заболеваниях. Их ядра расположены эксцентрично, в Врожденная цитомегалия. Олигофренияцентре обнаруживаются ацидофильные включения, окруженные светлой зоной.

Клиника. Различают локализованную и генерализованную формы цитомегалии. К локализованным относят случаи с изолированными поражениями слюнных желез. Заболевание клинически протекает бессимптомно. Диагностируется случайно, обычно при патологоанатомическом исследовании.

Врожденная цитомегалия. Олигофрения. Увеличение печени и селезенкиГенерализованные формы цитомегалии возникают при внутриутробном инфицировании. При этом у ребенка с момента рождения отмечаются субфебрильная температура, угнетение нервной системы, мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотрофия, нередко отечный синдром, расширение вен передней брюшной стенки.

Среди генерализованных форм различают легочную, печеночную, почечную, желудочно-кишечную, гематологическую, церебральную, надпочечниковую и кожную. Нередко поражения различных органов сочетаются у одного и того же больного. В практической работе чаще приходится иметь дело с гематологической и печеночной формами.

Для гематологической формы характерны желтуха (с преимущественным увеличением свободной фракции билирубина), анемия, эритробластоз.

Печеночная форма проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, темной окраской мочи и обесцвеченным калом. Заболевание протекает по типу врожденного холестатического гепатита с высоким содержанием в сыворотке крови связанного билирубина, холестерина, Д-липопротеидов, щелочной фосфатазы при относительно низкой активности печеночно-клеточных ферментов.

Церебральная форма цитомегалии характеризуется признаками менингоэнцефалита, энцефалита или проявляется пороком развития головного мозга в виде микроцефалии, гидроцефалии, микроцефалии, микрогирии с отставанием в умственном развитии (рис. 98, 99, 100, 101). В головном мозге могут обнаруживаться кальцинаты.

Почечная и легочные формы протекают с соответствующими симптомами нефрита и пневмонии.

Течение болезни длительное, часто заканчивается летально в связи с присоединением бактериальной инфекции или наблюдается «дефектное выздоровление» – дети отстают в физическом и умственном развитии.

Диагноз на основании клинических данных затруднителен. Из лабораторных методов наибольшее значение имеет обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, в слюне, спинномозговой жидкости или в различных тканях, полученных с помощью пункционной биопсии.

Прогноз часто неблагоприятный.

Лечение. Проводят посиндромную терапию. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа (пневмония, гепатит и т.д.).

Профилактика не разработана.