Патологическая анатомия. Менингококковая инфекция

date22.07.2014 Инфекционные заболевания

В месте внедрения менингококка (чаще в носоглотке, реже в бронхах и легких) возникает выраженный воспалительный процесс. При клинически выраженном менингококковом назофарингите обнаруживают полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазию лимфоидных элементов, нейтрофильную инфильтрацию всех слоев слизистой оболочки. В дыхательных путях возможны признаки катарального воспаления.

При менингококцемии патоморфологические изменения характеризуются в основном расстройством кровообращения вследствие поражения мелких сосудов. При гистологическом исследовании от­мечают расширение сосудов, экстравазаты, тромбы, часто некрозы сосудистой стенки в месте образования тромба. В сосудах кожи находят скопления лейкоцитов, периваскулярные инфильтраты, иногда некроз пораженного слоя кожи с последующим образованием язв и рубцов.

Менингококцемия. Кровоизлияние в надпочечникиПри поражении суставов обнаруживают синовиальный выпот, в ряде случаев – гнойный артрит. Возможны иридоциклиты, панофтальмит, пневмонические фокусы по типу серозных или фибринозно-лейкоцитарных очагов, гнойные плевриты, эндокардиты, перикардиты с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлияниями. В миокарде отмечают дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени обнаруживают зернистую и гиалиново-капельную дистрофию, коагуляционный некроз отдельных печеночных клеток. В надпочечниках нередко развиваются обширные кровоизлияния (рис. 103) и некроз.

У больных менингитом патологоанатомические изменения характеризуются гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Гнойный экссудат располагается на основании мозга, на нижней поверхности мозжечка, лобных и теменных долей головного мозга, образуя «гнойный чепец» (рис. 104). Наибольшее скопление гноя отмечается в области перекреста зрительных нервов и вокруг продолговатого мозга. В тяжелых случаях у нелеченых в процесс может вовлекаться эпендима желудочков мозга с развитием эпендиматита. К 5-6-му дню экссудат организуется, а затем под влиянием протеолитических ферментов растворяется и рассасывается. В соответствии с этим меняется и характер выпота. Если в первые дни болезни при гистологическом исследовании отмечается выраженная лейкоцитарная инфильтрация с резким преобладанием нейтрофилов, то уже на 6-7-й день превалируют лимфоциты и гистиоциты. Начиная со 2-й недели, экссудат состоит из лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Как правило, в дальнейшем происходит полное рассасывание экссудата без выраженного склерозирования мозговых оболочек. Лишь в редких (обычно запущенных) случаях происходит массивное разрастание соединительной ткани с развитием гидроцефалии.