Патогенез. Менингококковая инфекция

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка. Естественно, подобное носительство «здоровым» можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком. Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с кли­ническими наблюдениями В.А. Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей. Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.

При генерализации инфекции менингококк с током крови проникает в различные органы и ткани: кожу, надпочечники, сосудистую оболочку суставов, почки и т.д. В местах внедрения менингококка образуются бактериальные тромбы с перифокальными поражениями сосудов и экстравазатами. Эти изменения приводят к развитию геморрагических некрозов и появлению наиболее характерного кли­нического признака менингококцемии – геморрагической сыпи. Есть основания также полагать, что в механизме возникновения геморрагических проявлений болезни большое значение имеет нарушение процессов свертывания крови. Изменения гемокоагуляции у больных менингококцемией возникает вследствие повреждения эндотоксином сосудистого эндотелия, высвобождения тканевого тромбопласти-на и активации факторов Хагемана, способствующего образованию тромбов, вслед за этим уменьшается содержание фибриногена в сыворотке крови, протромбина, факторов V, VII и понижается число тромбоцитов.

Изменения гемокоагуляции обычно развиваются по тромбогемор-рагическому типу с характерной фазностью: вначале имеет место фаза гиперкоагуляции, затем – фаза гипокоагуляции. Обычно больные поступают в клинику в фазе гипокоагуляции (коагулопатия потребления).

Наиболее выражены нарушения гемокоагуляции при тяжелых формах менингококковой инфекции и особенно при сверхостром менингококковом сепсисе. В этих случаях они определяют патогенез и клинику заболевания.

Морфологически коагулопатия потребления характеризуется многочисленными тромбами, рассеянными в различных органах и тканях. При сверхостром менингококковом сепсисе они могут быть обширными, обусловливая нарушения функции органов и тканей. Обширные некрозы и кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием сосудистого коллапса. Проявлением менингокок-цемии могут быть также эндокардит, артриты, иридоциклиты, пневмония и др.

В ряде случаев менингококки гематогенным путем преодолевают гематоэнцефалический барьер и попадают в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление. Развивается менингит. В наиболее тяжелых случаях отмечаются резкий отек и набухание мозга, что приводит к вклинению вещества мозга (миндалин мозжечка) в большое затылочное отверстие. Вследствие этого может возникнуть сдавление продолговатого мозга и наступает смерть от паралича дыхания.

При менингококковом менингите возможна не только гипертензия, но и гипотензия, возникающая в результате тяжелых нарушений водно-минерального обмена, преимущественно у детей раннего возраста.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, важное значение имеют нарушения интермедиарного обмена и связанные с ним изменения кислотно-основного и водно-электролитного состояния.