Полиомиелит (POLIOMYELITIS)

date22.07.2014 Инфекционные заболевания

Полиомиелит – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общетоксическими симптомами и весьма частым поражением нервной системы по типу вялых периферических параличей.

Этиология. Возбудитель Poliovirus hominis открыт J. Enders, T. Weller и F. Robbins в 1949 г. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. К антибиотикам не чувствительны. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. В носоглоточной слизи он обнаружи­вается не более 1-2 нед. Особенно опасен больной в течение 3-5 дней инкубационного периода и 3-5 дней после начала болезни. Инфекция распространяется фекально-оральным и воздушно-капельным путем.

Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет, могут болеть и взрослые. Дети первого полугодия жизни полиомиелитом практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету.

Благодаря вакцинации заболеваемость в СССР снизилась в 100 раз и в последние годы регистрируются лишь единичные случаи. Существенно уменьшилась и циркуляция диких штаммов полиовирусов.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи регистрируются крайне редко.

Патогенез. Заражение происходит через рот, возможно также заражение через глоточное кольцо. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза – вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных, у остальных развиваются непаралитические формы болезни или фор­мируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета.

Патологическая анатомия. В остром периоде полиомиелита наибольшие изменения обнаруживают в оболочках и веществе мозга. При диффузных и далеко зашедших случаях изменения больше выражены в стволе мозга и подкорковых образованиях.

Спинной мозг гиперемирован, отечен, отмечаются стазы, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Возможен тотальный некроз с последующим размягчением и замещением астроцитарной глией и образованием рубца.

При гистологическом исследовании наибольшие изменения определяются в клетках передних рогов – мотонейронах. Пораженные клетки набухают, происходят растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели ядрышка клетка отмирает. При гибели более 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые иннервируются пораженным участком нервной системы.

При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный. В отдельных случаях могут поражаться ядра продолговатого мозга и даже гигантские пирамидные клетки. В мышцах, иннервируемых пораженными участками нервной системы, полностью или частично исчезают мышечные волокна (атрофия мышц), в сердце могут обнаруживаться явления интерстициального миокардита, в легких – циркуляторные нарушения вследствие параличей бульварных нервов.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления весьма полиморфны. Различают полиомиелит без поражения нервной системы (субкли­ническая и абортивная формы) и с поражением нервной системы. В свою очередь формы с поражением нервной системы делятся на непаралитический полиомиелит (менингеальная форма) и парали­тический полиомиелит (спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая формы).

Полиомиелит с поражением нервной системы называют типичным, без поражения нервной системы – атипичным.

В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстановительный и рези дуальный.

ПолиомиелитЗаболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С и выше, появления симптомов интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита) и катаральных явлений (насморк, трахеит, гиперемия зева). Нередко с первых дней отмечаются боли в животе, иногда понос или запор. Характерны вегетативные расстройства в виде потливости, особенно головы, понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма. Типичны болевые ошущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины. Болевой синдром не сопровождается нарушением чувствительности. Чаще боли отмечаются в тех конечностях, в которых позже Полиомиелитвозникают параличи. Из-за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи). Типичен симптом треножника: садясь, ребенок опирается на постель отведенными назад руками. Нередко положительны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд-зинского, Лассега). Характерны мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках, подергивания в мышцах, тремор, двигательное беспокойство. Часто обнаруживается нистагм.

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.

ПолиомиелитПрепаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается, а затем как бы неожиданно появляется паралич. Нередко параличи возникают на высоте повторного повышения температуры (вторая волна). Чаще поражаются мышцы ног (рис. 39, 40, 41, 42), реже мышцы рук, шеи, туловища (рис. 43). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов (лицевого, глазодвигательного, отводящего и др.). В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют, т.е. по своей сущности это всегда пери­ферические вялые параличи. Электромиография позволяет установить понижение возбудимости, но выпадения чувствительности не происходит. Пораженные Полиомиелитконечности становятся холодными, блед­ными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз).

В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка, цитоз слегка повышен или нормальный (белково-клеточная диссоциация), содержание сахара повышено. К 50-70-му дню от начала болезни эти показатели нормализуются.

Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность Полиомиелитвосстановления функций, что приводит к искривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной конечности отстает – возникает хромота.

При полиомиелите могут поражаться преимущественно подкорковые центры. Возникает так называемая бульбарная форма болезни. Заболевание в этих случаях начинается особенно остро. Температура повышается до 40 °С и выше, появляются сильная головная боль и рвота. С первых дней определяется неврологическая симптоматика: нистагм, нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, булькающее, клокочущее дыхание, невозможность проглотить пищу и слюну (бульбарный паралич) или нарушение фонации в связи с поражением мышц гортани и связок. В этих случаях отмечается смазанная дизартрическая речь, ребенок говорит шепотом, хриплым глухим голосом (ларингеальный паралич). Иногда могут появиться признаки поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. Течение болезни в этих случаях особенно тяжелое и может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудо двигательного центров.

ПолиомиелитВозможен паралич диафрагмы. У больных появляются одышка, цианоз. Дыхание становится поверхностным и учащенным, кашель беззвучным, а голос глухим, тихим. При поражении диафрагмы и межреберных мышц развиваются ателектазы и пневмония.

У некоторых больных поражение ядер подбугорья может сочетаться с признаками энцефалита (энцефалитическая форма). Заболевание начинается бурно после короткого продромального периода или сразу развиваются потеря сознания, судороги, расстройство речи, дрожание, тремор, нистагм. Появляются менингеальные симптомы, состояние каталепсии, вестибулярные нарушения и очаговая симптоматика.

ПолиомиелитПри поражении моста мозга (варолиев мост) возникает поражение лицевого нерва с характерным параличом мимических мышц. Это так называемая понтинная форма полиомиелита. В этих случаях появляются асимметрия лица, сглаженность носогубной складки (рис. 44) и перетягивание угла рта в здоровую сторону (рис. 45). Отмечаются также расширение глазной щели, неполное смыкание век, разглаженность половины лба, отсутствие горизонтальных складок при поднимании бровей на стороне поражения.

В редких случаях при полиомиелите могут возникать параличи типа Ландри.

Среди непаралитических форм различают субклиническую (инаппарантную), абортивную и менингеальную формы.

Инаппарантная форма протекает без клинических проявлений. По-существу это здоровое носительство, но при этом происходит выработка специфического иммунитета. Эта форма играет большую роль в эпидемиологии полиомиелита.

Абортивная форма характеризуется появлением общеинфекционных симптомов (повышение температуры, вялость, снижение аппетита, несильная головная боль, слабые катаральные явления). У некоторых больных возможны боли в животе, кишечные расстройства, ранние вегетативные нарушения в виде потливости и розового дермографизма. Диагностика абортивной формы возможна, если появляются такие характерные признаки, как гиперестезия и потливость. Диагноз может стать очевидным, если отмечаются быстро проходящие слабость, гипотония, исчезновение сухожильных рефлексов в конечностях.

При менингеальной форме наблюдаются все симптомы, свойственные абортивной форме, однако у больных ярче выражена головная боль, рвота бывает повторной, отмечаются вздрагивания и подергивания отдельных мышц, конечностей или тремор конечностей, характерен горизонтальный нистагм. Менингеальные симптомы появляются на 2-3-й день от начала болезни. В спинномозговой жидкости определяется умеренно выраженный лимфоцитарный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мкл), содержание белка и сахара незначительно повышено. Хотя параличей не бывает, в отдельных случаях отмечается быстро проходящая утомляемость при ходьбе или мимолетная слабость в конечностях.

Вариантом менингеальной формы является менингорадикулярный синдром, для которого характерны корешковые боли при положительных тонических и болевых симптомах Кернига и Лассега.

Клиника полиомиелита у привитых. Поскольку у привитых заболевание возникает на фоне остаточного иммунитета, полиомиелит протекает легко. Часто продромальный период вообще отсутствует. Общеинфекционные симптомы (головная боль, лихорадка, слабость, тошнота, рвота и др.) отмечаются лишь у отдельных больных. Основным симптомом полиомиелита у привитых является мышечный спазм, иногда удается отметить симптомы натяжения и гиперестезии.

Весьма часто у привитых полиомиелит начинается сразу с легких мозаичных параличей мышц нижних конечностей, при этом изменения рефлексов непостоянны. Обычно отмечаются мышечная слабость, гипотония, прихрамывание, подволакивание пораженной конечности. Эти изменения быстро проходят. Весьма часто они бывают настолько слабо выраженными, что остаются незамеченными. Однако даже в этих случаях у детей длительное время сохраняются остаточные явления – гипотония мышц. Электромиограмма позволяет в течение 3-4 лет обнаруживать признаки снижения амплитуды колебаний.

Диагноз полиомиелита ставят на основании обнаружения вялых параличей (преимущественно нижних конечностей), возникших сразу после лихорадочного заболевания. Поскольку вялые парезы могут возникать и после других вирусных заболеваний, для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Из лабораторных методов имеют значение вирусологические и сероло­гические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости.

В условиях массовой иммунизации важное значение приобретает исследование выделенных штаммов на принадлежность к вакцинальному или дикому варианту.

Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрализации и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз. Полиомиелит дифференцируют от полиомиелитоподобных заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки В1, ВЗ, В5 и особенно А7, для которых также характерны вялые параличи, поражающие, как правило, нижние конечности. В отличие от полиомиелита при Коксаки-инфекции в предпаралитическом периоде могут отмечаться другие манифестные признаки болезни (герпетическая ангина, инъекция сосудов склер, продолжительная лихорадка, миалгия и др.), кроме того, болевой синдром встречается очень редко, явления пареза проходят быстро и не оставляют тяжелых резидуальных последствий.

В редких случаях полиомиелит приходится дифференцировать от острого поперечного миелита, неврита лицевого нерва в связи с другими инфекционными заболеваниями, дифтерийного полиневрита, врожденной миотонии и др.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать совокупность клинических и эпидемиологических данных, а также результаты лабораторного исследования.

Менингеальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать от серозного менингита при Коксаки- и ЕСНО-инфекции, при паротите. Решающее значение имеет обнаружение других симптомов, свойственных этим заболеваниям: увеличение слюнных желез при паротите, наличие герпетической ангины, миалгии и других проявлений при энтеровирусной инфекции. Важны также эпидемио­логические данные.

Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отделение. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постельный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячее укутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). При сильных болях применяют анальгин, амидопирин, препараты сали­циловой кислоты. Для уменьшения внутричерепного давления внутривенно вводят 20 % раствор глюкозы, назначают диуретики, иногда производят люмбальную пункцию. В начальном периоде показано лечение гамма-глобулином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели применяют внутрь прозерин, галантамин в течение 20-30 дней. Детям грудного возраста прозерин назначают по 0,0005 г 2 раза в день, от 1 до 3 лет по 0,001 г 2 раза или внутримышечно по 0,1-0,2 мл. Применяют дибазол внутрь в дозе 0,001-0,005 г/сут в течение 3-4 нед; сразу после исчезновения болей проводят энергичную лечебную гимнастику и массаж. В резидуальной стадии показано курортное лечение.

Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается карантин сроком на 20 дней.

В профилактике решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста. Жидкую вакцину дают троекратно с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, 2, 7-8 и 15-16 лет. Вакцина не дает побочных реакций и ее можно совмещать с АКДС-вакциной.