Паротитная инфекция (PAROTITIS EPIDEMICA)

Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) – заболевание с преимущественным поражением железистых органов (слюнные железы, яички, поджелудочная железа и др.) и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Этиология. Возбудитель болезни – вирус, впервые выделенный в 1934 г. Он может быть обнаружен в слюне, крови и спинномозговой жидкости в первые 3-4 дня от начала болезни. Вирус эпидемического паротита хорошо сохраняется при низкой температуре (при комнатной температуре до 4 дней), однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению, действию лизола, формалина и др. Экспериментальной моделью эпидемического паротита являются обезьяны, у которых вирус вызывает типичное припухание околоушных желез.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной, который становится опасным для окружающих за 1-2 дня до появления клинических симптомов и особенно в первые 3-5 дней болезни. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Теоретически допускается возможность заражения через предметы обихода, игрушки и третье лицо. Однако передача инфекции на большие расстояния маловероятна. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Индекс контагиозности при эпидемическом паротите не превышает 50 %. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости. Наибольшее число случаев регистрируется в зимние и весенние месяцы, когда могут отмечаться эпидемические вспышки паротитной инфекции. Спорадические случаи регистрируются в течение всего года. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 3-5 лет.

После перенесенной болезни вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Однако в отдельных случаях могут отмечаться повторные заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус паротитной инфекции, попадая в организм через слизистую оболочку полости носа, рта и глотки, вначале циркулирует в крови, а затем вследствие выраженного тропизма к ЦНС и железистым органам проникает в них. Проникновение инфекции через проток околоушной железы маловероятно.

В местах излюбленной локализации вирус размножается и затем снова проникает в кровь. Клиническими проявлениями вирусемии служат симптомы интоксикации. Увеличение железистых органов и поражение ЦНС следует расценивать как реакцию в ответ на репликацию и циркуляцию вируса.

Патологоанатомические изменения при паротитной инфекции характеризуются более или менее выраженными изменениями интерстициальной ткани железистых органов, явлениями отека и гиперемии межуточной ткани желез и их капсул. В редких случаях смерти от менингоэнцефалита отмечаются гиперемия, отек головного мозга, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией оболочек. Могут быть кровоизлияния в вещество головного мозга.

Паротитная инфекцияКлиника. Инкубационный период продолжается от Д до 21 дня (в среднем 18 дней). Описаны случаи с удлинением инкубационного периода до 26 дней. Заболевание обычно начинается остро с повыше­ния температуры до 38-39 °С. В отдельных случаях болезнь может начинаться постепенно с продромальных явлений (вялость, недомогание, головная боль). Наиболее часто поражаются околоушные слюнные железы (паротит). В процесс могут вовлекаться подчелюстные слюнные железы (субмаксиллит), половые органы (орхит), в отдельные случаях – подъязычные слюнные железы, поджелудочная железа (панкреатит) и другие железистые органы (рис. 33). Случаи изолированного поражения подчелюстных или подъязычных слюнных желез представляют наибольшие трудности для диагностики.

При последовательном вовлечении в патологический процесс многих железистых органов течение болезни бывает длительным, волнообразным, каждое повышение температуры при этом указывает на поражение новой железы. Типичным для паротитной инфекции следует считать и поражение ЦНС. По данным М.А. Селимова (1965), поражение нервной системы в той или иной степени встречается практически во всех случаях паротитной инфекции. Клинически это проявляется повышением температуры (см. рис. 33), головной болью, нарушением сна, слабо выраженными менингеальными симптомами, что свидетельствует о поражении мозговых оболочек. Довольно часто наблюдается серозный менингит. В тяжелых случаях может быть менингоэнцефалит. “Ползучий” характер паротитной инфекции типичен для этого заболевания. Поражение любого железистого органа или ЦНС, встречающееся в сочетании с паро­титом или изолированно, следует считать проявлением паротитной инфекции, а не ее осложнением, что отвечает современным воззрениям на патогенез этой болезни. Эти представления о паротитной инфекции нашли отражение в следующей классификации.

Классификация клинических форм паротитной инфекции

К типичным формам паротитной инфекции относятся:

1. Заболевания, сопровождающиеся поражением любых железистых органов как в изолированном виде, так и в различных комбинациях. При этом различные железы могут вовлекаться в процесс как одновременно, так и последовательно одна за другой.

2. Заболевания, при которых клинические проявления ограничиваются поражением только ЦНС в виде менингита или менингоэнцефалита (изолированное поражение ЦНС).

3. Заболевания, при которых поражения ЦНС комбинируются с поражением железистых органов. При этом в одних случаях болезнь может начаться с поражения нервной системы, а в даль­нейшем присоединяется поражение тех или иных желез, а симптомы со стороны ЦНС появляются позже. Может быть и одновременное поражение ЦНС и железистых органов.

Паротитная инфекцияПаротитная инфекцияСреди всех слюнных желез чаще поражаются околоушные железы. Обычно увеличивается железа с одной стороны (рис. 34) и лишь спустя 1-2 дня, реже позже, припухает железа с другой стороны (рис. 35). За день до появления припухлости может отмечаться болезненность при жевании и глотании в области пораженной околоушной железы. Опухоль обычно расположена впереди уха, вдоль восходящей ветви нижней челюсти, под мочкой уха и позади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре опухоли. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, трудно собирается в складку, цвет ее не изменен. Крайне редко наблюдается гиперемия кожи. При пальпации околоушной слюнной железы обычно отмечается болезненность в центре. Заслуживают внимания болевые точки Н.Ф. Филатова: болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха – у нижнего края слухового прохода (в области сочленения нижней челюсти). Наличие этих болевых точек наряду с болезненностью при жевании имеет большое значение в диагностике эпидемического паротита в легчайших и сомнительных случаях, когда увеличение околоушной железы Паротитная инфекциянезначительно. Характерными признаками поражения околоушных желез являются отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы.

При поражении подчелюстных желез (субмаксиллит) опухоль располагается в подчелюстной области кнутри от края нижней челюсти (рис. 36). На стороне поражения часто бывает выражен отек клетчатки, распространяющийся на лицо, иногда вниз на шею. При пальпации обычно определяется нижний полюс увеличенных, болезненных, округлых Паротитная инфекцияили продолговатых подчелюстных слюнных желез. Субмаксиллит чаще бывает двусторонним и сочетается с поражением околоушных желез, иногда отмечается изолированное поражение подчелюстных слюнных желез. Слизистая оболочка по­лости рта обычно не изменена.

Поражение подъязычных слюнных желез наблюдается редко и только в комбинации с субмаксиллитом и паротитом. Припухлость и болезненность при этом определяются в подбородочной области и под языком.

Паротитная инфекцияЧастым симптомом паротитной инфекции у подростков является орхит (рис. 37, 38). Поражается обычно одно яичко, но может иметь место и двустороннее поражение. Орхит чаще развивается в конце 1-й недели от начала заболевания вслед за поражением околоушных или подчелюстных слюнных желез. Больные жалуются на озноб, головную боль, сильные боли в мошонке, иррадиирующие в паховую область и усиливающиеся при ходьбе; вновь повышается температура. При осмотре отмечается увеличение яичка в 2-3 раза, мошонка растянута, отечна, гиперемирована. При пальпации яичко плотное, резко болезненное, особенно по ходу семенного канатика. Эти явления держатся около недели с полным обратным развитием к концу 2-й недели болезни. В редких случаях может наступить атрофия яичка. При двустороннем поражении часто развивается азооспермия.

При паротитной инфекции описаны случаи поражения предстательной железы (простатит), яичников (оофорит), молочных желез (мастит), больших желез преддверия (бартолинит), однако наблюдаются они весьма редко. Чаще в процесс вовлекается поджелудочная железа (панкреатит).

Панкреатит обычно развивается вслед за поражением слюнных желез, но иногда он предшествует другим поражениям. У отдельных больных панкреатит может быть единственным проявлением паро­титной инфекции. Диагностика в таких случаях очень сложна. В типичных случаях панкреатит характеризуется выраженными схваткообразными, иногда опоясывающими болями в животе, лока­лизующимися в эпигастральной области или в области пупка. У больных отмечаются повторная рвота, тошнота, понижение аппетита, иногда вздутие живота, запор или понос. Повышается температура, появляются озноб, головная боль. При пальпации живота отмечаются болезненность и некоторое напряжение мышц верхней половины живота. Диагностике может помочь исследование мочи на амилазу, активность которой при панкреатите повышается. Кроме того, при паротитных панкреатитах отсутствуют лейкоцитоз и сдвиг формулы влево. Эти данные позволяют дифференцировать панкреатит от аппендицита и других острых гнойных заболеваний брюшной полости. В сложных случаях необходимо наблюдение хирурга. Течение паротитного панкреатита благоприятное. Все симптомы исчезают через 5-10 дней.

Серозный менингит встречается довольно часто при паротитной инфекции. Обычно он развивается через 3-6 дней после возникновения паротита или субмаксиллита. Наблюдается и изолированное по­ражение ЦНС. Начало паротитного менингита всегда острое, отмечаются резкое повышение температуры, головная боль, повторная рвота, часто сонливость, адинамия, иногда галлюцинации, судорожные подергивания, потеря сознания. При обследовании больного выявляют ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, могут быть очаговые симптомы. Менинреальный синдром максимально выражен в первые дни менингита. Начиная со 2-3-го дня он уменьшается и исчезает через 5-7 дней.

При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, она прозрачна или слегка опалесцирует. Высокий цитоз (до 1000 клеток) имеет исключительно лимфоцитарный характер, реакция Панди слабоположительная. Содержание белка слегка повышено, уровень сахара и хлоридов остается в пределах нормы. Клинические симптомы паротитного менингита держатся не более 5-8 дней, а изменения со стороны спинномозговой жидкости исчезают только на 3-4-й неделе болезни. Исходы всегда благоприятные. После клинического выздоровления в течение 2-5 мес могут наблюдаться явления постинфекционной астении (вялость, быстрая утомляемость, неустойчивое настроение и др.).

В зависимости от степени поражения железистых органов и ЦНС различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы паротитной инфекции. Стертые и бессимптомные варианты болезни относятся к легким формам. Атипичные формы наиболее трудны для диагностики. При стертой форме симптомы интоксикации отсутствуют, общее состояние больного не нарушено, температура тела нормальная или слегка повышена, отмечается незначительное увеличение слюнных желез.

Бессимптомные формы клинически не проявляются. Их можно выявить только в очаге инфекции с помощью серологических методов исследования (реакция нарастания титра антигемагглютининов или реакция связывания комплемента). По данным А.К. Шубладзе (1963), М.А. Селимова (1965) и других, атипичные формы встречаются в 20-40 % случаев, т.е. несравненно чаще, чем они диагностируются. Их эпидемиологическое значение очень велико. Атипичные формы обычно не распознаются и больные не изолируются, они являются источником распространения инфекции в коллективе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз паротитной инфекции при поражении слюнных желез не сложен. Трудности возникают при изолированном поражении ЦНС или поджелудочной железы, а также при других локализациях процесса. В этих случаях большое значение имеют эпидемиологические данные и лабораторные методы исследования. Учитываются типичные изменения со стороны периферической крови (лейкопения с лимфоцитозом и неизмененная СОЭ). Из серологических методов исследования используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию агглютинации и РТГА. Серологические реакции ставят с парными сыворотками в динамике заболевания. Четырехкратное нарастание титров комплементсвязывающих антител и паротитных антигемагглютининов свидетельствует о перенесенной паротитной инфекции. При однократном исследовании сыворотки диагностическим титром считается 1:80.

Кроме серологических методов, в диагностике паротитной инфекции имеют значение внутрикожные реакции с паротитным антигеном. Эта реакция основана на аллергизации организма к вирусу эпидемического паротита. Инактивированный вирус вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. При положительной реакции через 24-48 ч на месте введения образуется инфильтрат и покраснение кожи диаметром 1-3 см. У детей, не болевших паротитной инфекцией, а также у больных в начале болезни внутрикожная проба бывает отрицательной. Положительная реакция отмечается в периоде реконвалесценции, поэтому ее используют для ретроспективной диагностики и выявления стертых и бессимптомных форм.

Паротитную инфекцию в ряде случаев приходится дифференцировать от вторичного гнойного поражения слюнных желез. При гнойном паротите кожа над пораженной железой гиперемирована, горячая на ошупь, пальпация железы очень болезненна. В поздние сроки может появиться флюктуация. Поражение железы обычно одностороннее. В крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, СОЭ повышена.

Субмаксиллит паротитной этиологии необходимо отличать от банального подчелюстного лимфаденита. Обнаружение округлых плотных, болезненных и подвижных образований, а также характерные для гнойного поражения изменения со стороны периферической крови позволяют установить диагноз лимфаденита.

Опухоли слюнных желез и увеличение околоушных слюнных желез в результате закупорки протока околоушной железы камнем отличаются от вирусного паротита односторонним поражением, отсутствием болевых ощущений и общих проявлений со стороны организма.

Серозный менингит паротитной этиологии трудно дифференцировать от асептического менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO. Диагностике помогают эпидемиологические данные и вирусо­логические исследования.

В отдельных случаях необходимо исключить туберкулезный менингит, для которого характерны постепенно прогрессирующее развитие всех симптомов менингита, низкое содержание сахара в спинномозговой жидкости и выпадение фибринозной пленки.

Осложнения встречаются редко. Описаны полиневриты, параличи черепных нервов, гнойные отиты и др.

Лечение исключительно симптоматическое. В остром периоде назначают постельный режим, сухое тепло на область пораженной железы (соллюкс, УВЧ, согревающий компресс). Необходим уход за полостью рта. При головной боли рекомендуют анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту. При орхите показано ношение суспензория, местно назначают холод, в тяжелых случаях для пре­дупреждения бесплодия проводят короткие курсы лечения (5-7 дней) кортикостероидами или прибегают к оперативному лечению. При менингите показаны спинномозговая пункция с лечебной и диаг­ностической целью, холод на голову, дегидратационная терапия (внутривенно 20 % раствор глюкозы, внутримышечно 25 % раствор сульфата магния), витамины группы В и аскорбиновая кислота. При судорожном синдроме назначают клизмы с хлоралгидратом, фенобарбитал, диазепам (седуксен) и др.

Профилактика. Эффективна ранняя изоляция больного в домашних условиях или в стационаре (в тяжелых случаях). В детских учреждениях, где выявлен первый случай паротитной инфекции, объявляется карантин на 21 день. При точном установлении даты контакта в домашних условиях дети не допускаются в организованный коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

В настоящее время разработаны методы специфической профилактики паротитной инфекции. Получена живая ослабленная вакцина (Смородинцев А.А., КлячкоН.С., 1954). Иммунизацию проводят в возрасте 15-18 мес. Вакцину вводят однократно внутрикожно в дозе 0,1 мл или под кожу по 0,5 мл. Вакцина не дает осложнений и обладает высокой иммунизирующей способностью.