31.07.2014
О ревматизме
Интересны новейшие исследования ультраструктуры ревматической гранулемы, проведенные с применением электронной микроскопии Г. В. Орловской и Е. О. Дрейер. Авторы, во-первых, установили, различия в ультраструктуре ревматических гранулем ранних стадий (клетки с крупным, богатым хроматином ядром, плотным ядрышком, в эндоплазме — развитый гранулярный ретикулум, выраженный комплекс Гольджи, клетки окружены зернисто-волокнистым материалом, вероятно, белково-полисахаридного происхождения) и поздних стадий (развитая гранулема с крупными двух-трехъядерными клетками, выраженным гранулярным эндоплазматическим ретикулумом, хорошо представленными компонентами комплекса Гольджи; клетки обладают хорошо развитыми и многочисленными филоподиями). В особенностях этой структуры гранулем авторы усматривают различную функциональную направленность, главной из которых в; стадии развитой гранулемы считают функцию фагоцитоза.. Авторы пришли к выводу о соединительнотканном происхождении их клеточной структуры.
При ревмокардитах врачи часто встречаются с признаками нарушенной сократительной способности миокарда, что, естественно, расценивается как результат вовлечения миокарда в воспалительный процесс. Эта точка зрения нашла подтверждение как в прежних (В. Т. Талалаев, Н. А. Краевский), так и в новейших (А. И. Струков) гистоморфологических исследованиях.
В связи с этим представляют интерес электронномикроскопические исследования, проведенные П. Я. Мульдияровым и сотрудниками. Они обнаружили у больных ревматизмом в неактивной фазе лишь умеренно выраженные признаки гипертрофии мышечных волокон, вероятно, в связи с увеличенным гемодинамическим напряжением левого предсердия (препараты готовились из ушка левого предсердия при операции комиссуротомии).
В to же время у больных с активностью ревматического процесса и при недостаточности кровообращения II степени электронномикроскопическое исследование позволяло выявить определенные дегенеративные изменения в миофибриллах, их лизис и замещение соединительной тканью, что, по мнению авторов, связано с активностью воспалительного процесса в миокарде, перегрузкой миокарда и, может быть, побочным влиянием стероидной терапии.
Заканчивая краткое изложение современных данных о патоморфологии и гистохимии ревматизма, считаем целесообразным остановиться на некоторых расхождениях заключений патоморфологов и клиницистов. Отмечая фазный характер дезорганизации соединительной ткани при коллагеновых болезнях, в том числе ревматизме, что хорошо подтверждается клиническим течением и исходом болезни, современные патоморфологи подчеркивают как весьма характерное и постоянное сочетание у одного и того же больного разных фаз дезорганизации соединительной ткани, а также прогрессирующий характер этой дезорганизации. Врачи, разумеется, не могут оспаривать этого утверждения патологоанатомов в отношении той группы больных, которые достигли секционного стола или подвергаются комиссуротомии. Однако в том и другом случае речь идет уже о финальных стадиях развития болезни и о фатальных ее формах, когда тяжелая прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани является, по-видимому, уже естественной и неизбежной.
Однако врачи знают о большой и все увеличивающейся за последнее время категории больных ревматизмом, лечение которых завершается остановкой ревматического процесса и практическим выздоровлением. Так, в наблюдениях факультетской терапевтической клиники II Московского медицинского института (В. Н. Анохин, Л. В. Иевлева и др.) и ревматологического отделения Института ревматизма (Л. В. Милаева) при раннем диагнозе (не позднее 10—14 дней от начала болезни) и активном лечении больных первичным ревмокардитом удалось предупредить образование пороков сердца более чем у 3Д больных (наблюдение от 2 до 9 лет). Как известно, международная классификация болезней, принятая и в СССР, признает существование таких форм ревматизма, когда клинические проявления ревмокардита не определяются.
Клиницистам хорошо также известны факты многолетнего (20—30 лет) сохранения полной работоспособности больных с ревматическими пороками сердца, которые не пользуются ни больничными листами, ни стационарным лечением, т. е. являются фактически здоровыми людьми. Можно ли в таких случаях говорить о беспрерывно продолжающейся дезорганизации соединительной ткани сердца, т. е. о беспрерывно текущем ревмокардите?!
Разумеется, такие больные не попадают на секцию и не подвергаются комиссуротомии, поэтому выпадают из поля зрения ‘патоморфологов. Здесь уместно напомнить и о том, что В. Т. Талалаев наблюдал больных ревматизмом с первичным развитием склероза без предшествующих двух фаз развития гранулемы. (В. Т. Талалаев признавал только три фазы развития гранулемы).
Таковы же основные итоги наблюдения и М..А. Скворцова в отношении ревмокардита у детей.
Итак, изложенные данные позволяют признать положение анатомов о фатально-прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани при ревмокардите заслуживающим серьезной поправки. На этой поправке клиницисту приходится настаивать еще и потому, что хотя А. И. Струков в своей монографии и признает принципиальную возможность приостановки ревматического процесса, однако, сформулированное еще В. Т. Талалаевым положение об обязательном ревматическом поражении сердца и данные современных патоморфологов о фатально-прогрессирующем ревматическом поражении сердца вошли без поправок в руководства по внутренним болезням, в многочисленные журнальные статьи, выступления на съездах и конференциях и вольно или невольно ориентируют практического врача на бесперспективность проводимого лечения.