Коронарогенные поражения миокарда

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Рассмотрим некоторые особенности поражения миокарда, характерные для ИБС.

У больных ИБС поражения миокарда всегда соответствуют определенным сосудистым зонам в зависимости от локализации патологического процесса в коронарных артериях, что подчеркивает коронарогенный генез этого поражения. Характерным признаком ИБС является «мозаичность» поражения. Участки ишемизированного миокарда соседствуют с непораженными здоровыми участками.

Наконец, во многих случаях признаки ишемии миокарда удается выявить только в момент индуцированного нагрузкой или спонтанного ангинозного приступа, что требует применения специальных методов исследования.

При ИБС патологический процесс (атеросклеротическая бляшка, тромб, спазм) наиболее часто локализуется в проксимальных отделах крупных коронарных артерий. Самая опасная локализация поражения — основной ствол левой коронарной артерии, обтурация которого ведет к обширному, несовместимому с жизнью ишемическому поражению миокарда. Стеноз ствола вызывает тяжелую стенокардию. Даже нестенозирующее поражение основного ствола левой коронарной артерии несет в себе риск внезапной смерти.

Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже — правая коронарная артерия, затем — огибающая ветвь левой коронарной артерии. У больных с одновременным поражением трех магистральных коронарных артерий тяжелая ишемия миокарда возникает даже при небольших нагрузках. Чем меньше сосудов поражено и чем дистальнее расположен стеноз, тем в меньшей степени миокард подвергается ишемии. Однако в условиях интенсивных нагрузок становится клинически значимым поражение и более мелких ветвей ко­ронарных артерий.

Чем выраженнее стенозирование просвета коронарной артерии (с учетом ангиоспастических реакций), тем сильнее страдает кровоснабжение миокарда. При полной закупорке просвета в миокарде часто обнаруживается постинфарктный рубец, соответствующий зоне васкуляризации пораженной артерией. При стенозирующих изменениях артерий в соответствующих сосудистых зонах специальные инструментальные методы с нагрузочными пробами выявляют области ишемии миокарда. Пристеночные бляшки и тромб, не стенозирующие просвет артерии, обычно себя клинически не проявляют и не распознаются даже специальными методами исследования (не считая коронарографии). Исключение составляют больные с патологическими ангиоспастическими реакциями, которые могут возникать на фоне нестенозирующих поражений сосудов. Следует отметить, что чем выраженнее атеросклеротическое стенозирование, тем чаще обнаруживаются в бляшках известковые отложения.

Ишемия миокарда может стать причиной тяжелых нарушений ритма и проводимости. Особенно часты нарушения ритма при приступах спонтанной стенокардии. Для возникновения аритмий совсем не обязательно наличие рубцовых изменений в миокарде. Нередко острая ишемия миокарда приводит к фатальным нарушениям ритма еще до возникновения некротических изменений.

Основной причиной тяжелых нарушений сократительной функции левого желудочка при ИБС являются фиброзные изменения после инфаркта миокарда. Как правило, хроническая сердечная недостаточность развивается у больных постинфарктным кардиосклерозом. Особенно тяжелые проявления застойной сердечной недостаточности возникают при аневризме сердца, перфорации межжелудочковой перегородки, митральной недостаточности, вызванной отрывом сосочковых мыщц, внутрисердечных тромбах.

Приблизительно у половины больных ИБС при коронарографии выявляется коллатеральное кровообращение. Развитие коллатералей мало зависит от тяжести клинических проявлений стенокардии и от перенесенного инфаркта миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения, связанные со стенозированием артерий. Хорошо развитые коллатерали снижают.тяжесть и размеры ишемического поражения миокарда, иногда буквально спасают жизнь больному при острой окклюзии магистральной коронарной артерии.

Однако коллатерали, как правило, полностью не возмещают дефицит кровоснабжения, вызванный окклюзирую-щими поражениями коронарных артерий. Даже при выраженном развитии коллатералей при нагрузочных пробах выявляются признаки ишемии миокарда.

У больных ИБС, имеющих стенозирующий коронарный атеросклероз и развитые коллатерали, возможен феномен «межкоронарного обкрадывания». Во время нагрузки усиление кровотока в результате вазодилатации происходит в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии ниже места стеноза.

Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца различного генеза увеличивают тяжесть ишемического поражения миокарда у больных со стенозирующим поражением коронарных артерий. Ишемия миокарда углубляется при усилении метаболизма в миокарде, например, при повышении гормональной активности щитовидной железы.

Прогрессирование ИБС связано с увеличением размеров атеросклеротических бляшек и появлением новых элементов. По мере формирования бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

Атеросклеротические бляшки разных локализаций формируются не одновременно, и обострение ИБС обычно связано с прогрессированием патологического процесса в какой-то одной из пораженных артерий даже при многососудистом поражении.

Скорость прогрессирования патологического процесса зависит от значимости факторов риска по ИБС (нарушения липидного состава плазмы крови, курение, артериальная гипертония и др.).

Разная тяжесть и локализация стенозирующих изменений, разная выраженность ангиоспастических реакций в коронарных артериях, неодновременное прогрессирование патологического процесса в разных отделах коронарного русла, разные формы, тяжесть и локализация ишемического поражения миокарда создают поразительное многообразие клинических проявлений и вариантов течения ИБС.

У большинства больных ИБС приступ стенокардии возникает во время эмоционального и физического напряжения, когда активизируется симпатико-адреналовая система, что ведет к возрастанию нагрузки на сердечнососудистую систему [Raab W., 1964]. При органической или функциональной патологии коронарных артерий это приводит к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. При ИБС как ни при какой другой болезни реакция больного на внешние воздействия приобретает важнейшее значение для диагностики, определения тяжести состояния, трудоспособности, прогноза и выбора лечения.