Лейкограмма при воспалительном процессе

Воспалительный процесс мы будем трактовать в самом широком смысле, ибо это универсальная реакция организма на появление чужеродного. Помимо инфекционного и неспецифического воспалительного процесса, в эту категорию входят и воспалительные процессы, связанные с аутоиммунными и злокачественными заболеваниями. Элементы воспаления имеют место и после хирургической операции, и после родов, и при инфаркте миокарда, когда иммунной системе необходимо уничтожить погибшие, поврежденные клетки самого организма.

Несомненно, происхождение воспалительного процесса, так же, как и объем чужеродного, которое подлежит уничтожению, и десятки других причин влияют на характер течения процесса. Он может бурно развиваться и может иметь смазанное течение, может даже остановиться на самых первых фазах своего развития, если чужеродное будет уничтожено, И все эти особенности, конечно, отразятся на изменениях в йммунограмме. К сожалению, в данном популярном изложении материала мы не сможем осветить все эти нюансы, да это и не столь существенно. Важно понимать, что, каким бы ни было течение воспалительного процесса, основные общие закономерности, обусловливающие схему изменений в лейкограмме, остаются в силе. Зная их, врач может уверенно разбираться в каждом конкретном случае заболевания.

Любой воспалительный процесс имеет несколько клинически выраженных этапов развития, которым соответствуют определенные изменения в лейкограмме.

Сразу же после внедрения чужеродного начинается латентный период, заканчивающийся продромой, когда появляются первые, еще неясные клинические признаки заболевания.

Сдвиги в лейкограмме можно заметить уже в конце латентного периода и в стадии продромы. Они обычно не столь резкие, но достоверно обнаруживаются при наблюдении лейкограммы в динамике. Это снижение уровня Т-лимфоцитов при тенденции к повышению количества нулевых клеток и уменьшение числа эозинофилов.

Почему эти изменения важны для врача? Они помогают ему предвидеть возникновение воспалительных осложнений после хирургических операций и родов, осложнения при инфекционных заболеваниях (так называемые суперинфекции).

В этих случаях указанные изменения развиваются либо на фоне идущего воспалительного процесса, либо на фоне процессов, в которых присутствует воспалительный компонент, а значит, уровни Т-лимфоцитов и эозинофилов уже снижены. Следовательно, на осложнение будет указывать дальнейшее снижение этих показателей. И часто бывает так, что к моменту развития вос­паления уровень эозинофилов в крови уже настолько низок, что дальнейшее снижение его выявить трудно. И здесь возрастает значимость изменений нового показателя лейкограммы — Т-лимфоцитов.

В качестве примера вспомним случай из нашей практики. В хирургическом отделении больному была проведена операция резекции геморроидальных шишек; в послеоперационном периоде уровень Т-лимфоцитов составлял 60%, эозинофилов — 1% (нижние границы нормы). Однако на шестые сутки после операции количество Т-лимфоцитов снизилось до 51%, эозинофилов в мазке не выявлялось вообще, что дало основание предположить начало воспалительного процесса. Действительно, на следующий день у больного поднялась температура, а в послеоперационном шве был обнаружен гнойник.

Следующим этапом воспаления является развернутая картина процесса, с ясно выраженными клиническими симптомами. На этом этапе происходят наиболее ясные и глубокие изменения лейкограммы. Еще полвека назад сдвиги в формуле лейкоцитов были настолько характерными, что полностью удовлетворяли запросам врача. Однако в последние десятилетия широкое применение антибиотиков, сулфаниламидных и других препаратов привело к существенному изменению течения воспалений. Стали преобладать смазанные формы их течения. Воспалительный процесс нередко уже с первых его этапов «забивается» применением антибактериальных препаратов. Все это приводит к тому, что в классической лейкограмме сдвиги становятся не столь резкими и демонстративными. Часто воспаление протекает вообще без существенных сдвигов показателей.

Новые параметры — показатели популяций и субпопуляций лимфоцитов — с высокой чувствительностью выявляют происходящие изменения в иммунной системе, даже когда показатели классической лейкограммы «молчат».

С началом клинических проявлений воспаления в крови резко повышается общее число лейкоцитов. В первой половине воспалительного процесса среди всех типов лейкоцитов возрастает количество нейтрофилов. Среди нейтрофилов повышается процент палочкоядерных, а позднее — более юных форм этих клеток и даже метамиелоцитов (предшественников). Интенсивность указанных изменений в лейкограмме характеризует силу и распространенность возникшего воспалительного процесса, а возрастание количества юных нейтрофилов (особенно появление метамиелоцитов) — тяжесть его течения. Уровень эозинофилов в крови максимально снижен, настолько, что эти клетки зачастую на 100—200 лейкоцитов вообще не просчитываются. Это лишь качественная характеристика свидетельствующая о наличии процесса и не указывающая на его интенсивность и тяжесть.

В разгаре воспалительного процесса (на 3—5-й день после его начала) в лейкограмме отмечается увеличение процента моноцитов. При классическом, неосложненном, течении воспаления увеличение их бывает нерезким, держится недолго и обычно к кризу (перелому) процесса нормализуется. Однако при некоторых типах воспаления, даже при благоприятном его течении, уро­вень моноцитов в крови возрастает достаточно сильно и держится до окончания процесса (например, при туберкулезе). Чаще после повышения уровня моноцитов увеличивается и процент лимфоцитов за счет снижения процента нейтрофилов.

Мы уже писали, что нарастание количественных проявлений сдвигов лейкограммы указывает на интенсивность воспалительного процесса. Но самым важным критерием, указывающим на неблагоприятный прогноз развития процесса, является несоответствие перечисленных выше сдвигов в лейкограмме тяжести клинических проявлений заболевания. Отсутствие сдвигов в лейко­грамме при ярко выраженной клинике воспаления свидетельствует о том, что клеточные защитные силы неполно, вяло реализуются в очаге воспаления.

Важен вопрос о диагностике интоксикации при воспалительном процессе. При достаточно сильной интоксикации организма в цитоплазме нейтрофилов, имеющих в норме мелкие нежные гранулы, появляется большое количество грубых крупных зерен — так называемая патологическая зернистость. Количество нейтрофилов с такой зернистостью зависит от степени ин­токсикации. Более же ранний признак интоксикации — угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов. Вообще для воспалительного процесса характерна активация фагоцитоза. Поэтому если количество фагоцитирующих нейтрофилов в крови начинает снижаться, это указывает на начало интоксикации организма.

В начале интоксикации способность нейтрофилов к адгезии (в частности, к образованию розеток с эритроцитами барана) не только не падает, но даже может усилиться. Однако при усилении интоксикации (когда появляется токсическая зернистость нейтрофилов) адгезивная активность нейтрофилов также начинает подавляться. Таким образом, оценка фагоцитарной и адгезивной активности нейтрофилов крови йает вфйожность следить за интоксикацией от самых начальных ее этапов. Это очень важно, поскольку позволяет уже на самых ранних стадиях интоксикации, когда по клинической картине ее уловить еще невозможно, назначать простые противоинтоксикационные мероприятия, не дожидаясь того времени, когда смогут помочь только интенсивные меры (такие, как плазмоферез, гемосорбция и др.).

Рано или поздно в развитии воспаления наступает перелом, называемый кризом заболевания. Важнейший симптом начинающегося перелома патологического процесса — нормализация в лейкограмме процента эозинофилов. Этот признак называют «зарей выздоровления». При подавляющем большинстве заболеваний с воспалительным компонентом он четко проявляется. Для практика важно то, что восстановление уровня эозинофилов происходит за несколько часов и даже за сутки до клинических проявлений перелома в течение процесса. Этот симптом особенно важен в случаях клинически нечеткого, смазанного перехода к процессу выздоровления, ибо на этом этапе лечебная тактика врача должна существенно меняться.

Вслед за восстановлением процента эозинофилов в крови начинает снижаться содержание лейкоцитов, постепенно исчезает сдвиг ядер нейтрофилов влево. Позднее, обычно параллельно с исчезновением клинических проявлений воспалительного процесса, происходит нормализация процента лимфоцитов. В это же время продолжается восстановление процента Т-лимфоцитов и ну­левых клеток.

Часто еще перед кризом заболевания или сразу после него возрастает процент Т-супрессоров по отношению к Т-хелперам. Однако при нормальном, благоприятном течении воспалительного процесса в его восстановительной фазе количество Т-супрессоров никогда не превышает число Т-хелперов. Если подобное случается, то это является обычно неблагоприятным признаком течения процесса.

В настоящее время, когда сдвиги в обычной лейкограмме при воспалительном процессе чаще выражены нерезко, на заключительной стадии процесса они чаще вообще не проявляются, и врачу приходится опираться ка динамику изменения именно субпопуляций лимфоцитов, которая гв подавляющем большинстве случаев является достатбчнб четкой.

Пожалуй, наибольшую практическую значимость сдвиги субпопуляций лимфоцитов приобретают для констатации полного окончания воспалительного процесса. Дело в том, что классическая лейкограмма почти всегда полностью нормализуется параллельно с нормализацией клинической картины заболевания. Однако, несмотря на кажущееся клиническое благополучие, во многих случаях воспалительный процесс еще далек от полного завершения. Эта стадия процесса называется реконвалес-ценцией.

Скудная симптоматика (нерегулярная слабость или потливость) не может четко ответить на вопрос: что это — неоконченность воспалительного процесса (реконвалесценция) или остаточные проявления реакции вегетативной нервной системы? Опыт клинициста лишь в определенной мере позволяет определить наличие незавершенности воспалительного процесса в такой ситуации. Определение популяционного состава лимфоцитов крови позволит врачу объективизировать заключение. Процент Т-лимфоцитов и нулевых клеток не восстанавливается до самого конца реконвалесценции, поэтому и является критерием наличия реконвалесценции. Высокий процент Т-супрессоров и В-лимфоцитов подтверждает наличие реконвалесценции, хотя сами по себе только эти признаки без низкого процента Т-лимфоцитов не могут уверенно указывать на реконвалесценцию.

Использование данных критериев для установления реконвалесценции крайне важно именно в нашей стране, где врач привык пользоваться обязательными инструкциями, указывающими, какое число дней нетрудоспособности следует давать пациенту при том или ином заболевании. Но организм у каждого пациента индивидуален, индивидуально и течение процесса. Преждевременное окончание лечения больных и выписка их к активной трудовой деятельности являются одной из важнейших причин массового развития хронических воспалительных заболеваний у населения.

Часто после перенесенного воспалительного заболевания у пациента в области патологического очага остаются длительно увеличенными, а часто и болезненными лимфоузлы. Причин такого увеличения лимфоузлов может быть несколько. Самое неприятное, если это оставшийся очаг вялотекущего воспаления, с ним надо немедленно и активно бороться. Но с другой стороны, причиной увеличения лимфоузла может быть разросшаяся уплотненная ткань — строма (почти неактивная в плане образования лимфоцитов) или же продолжающееся активное образование лимфоцитов из-за депонирования в лимфоузле чужеродных антигенов, оставшихся после перенесенной инфекции (чаще всего вирусной). Определить причину увеличения лимфоузлов поможет иммунограмма. При стромально перерожденном лимфоузле изменений в субпопуляциях лимфоцитов в крови не обнаруживается. Повышение уровня одних лишь В-лимфоцитов заставляет думать о затянувшейся пролиферативной активности этих клеток в лимфоузле. Наконец, если имеются сдвиги лейкоцитов разных типов (и особенно снижение процента Т-лимфоцитов), можно с полным основанием опасаться наличия в лимфоузле воспаления.

Перечитав эту главу, мы решили, что она вполне доступна для восприятия читателя, не являющегося медиком. На самом деле все не так просто. Здесь мы показали лишь видимую часть айсберга, который составляет все многообразие возможностей течения воспалительного процесса и изменений лейкограммы при этом. И даже эта небольшая часть дана схематично и ознакомления с ней недостаточно, чтобы научиться серьезно пользоваться ею в практической деятельности.

Самая главная беда нашей медицины в том, что медику, начиная с училища и института и кончая институтом усовершенствования врачей, дается колоссальный объем знаний с акцентом на новые сложные технологии. Но знания эти преподаются поверхностно, без глубокого практического освоения деталей. А без этого ни один метод — будь он высокотехнологичным и автоматизированным (либо простым и рутинным) — реально не может работать.