21.08.2014
Инфекционные заболевания часть 2
Этиология. Возбудители различных форм лейщманиозов имеют значительное морфологическое сходство между собой. Они относятся к семейству трипаносомных, классу жгутиковых. Ланцетовидная форма этого паразита (Leishmania Donovan!) наблюдается в пищеварительном тракте основного «хозяина» — москита. Паразитируя в организме второго хозяина (позвоночных животных или человека, заражаемых укусами москитов, которые являются одновременно резервуаром и носителем инфекции), лейшмании подвергаются значительным морфологическим изменениям, приобретают вид яйцевидных или округлых образований размером от 2 до 4 μ, которые неподвижны и расположены обычно внутриклеточно (главным образом в макрофагах, клетках соединительной ткани).
Эпидемиология. Основным эндемическим очагом висцерального лейшманиоза является Месопотамия, бассейн Средиземного моря, Индия и Китай. Случаи висцерального лейшманиоза встречаются также в Средней Азии, где болезнь чаще поражает детей. В естественных условиях лейшманиозом болеют собаки, являющиеся носителями инфекции. У собак, больных висцеральным лейшманиозом, наблюдаются, блефарит и конъюнктивит, изъязвления на коже, особенно в области ушной раковины, в тяжелых случаях животное погибает.
Насосавшись крови больной собаки, москиты (Phlebotomus chinensis. Phi. kandelaki) сами заражаются лейшманиями. В пищеварительном тракте москита последние размножаются путем деления и приобретают биченосную форму. Когда лейшмании накопятся в большом количестве, они продвигаются к переднему концу пищеварительного канала москита. Если такой москит во время укуса здорового человека будет раздавлен, то лейшмании могут проникнуть через ранку, образовавшуюся при укусе. В дальнейшем лейшмании распространяются по току крови, а внедрившись в ретикуло-эндотелиальные клетки, теряют свой бич, приобретают округлую форму; размножение лейшмааий происходит посредством простого деления.
Патогенез. Вследствие длительного паразитирования лейшмании внутри клеток ретикуло-эндотелиальной системы (в селезенке, печени, в лимфатических узлах, костном мозгу) эти клетки подвергаются значительным дегенеративным изменениям и погибают. Хотя одновременно с этим происходит пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток, но и вновь образовавшиеся элементы поражаются внедрившимися в них лейшманиями. Вместе с тем развивается не только гиперплазия ретикуло-эндотелиальных элементов, но и жировое перерождение паренхиматозных органов.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 дней до 5—6 месяцев. Болезнь развивается обычно постепенно с недомогания, потери аппетита, раздражительности, субфебрильных повышений температуры. В дальнейшем, начиная с 5—6 дней от начала болезни, наблюдается более или менее значительное (до 39,5—40,5°) повышение температуры.
Лейшманиозу свойственна длительная (в течение 2—3 недель и более) лихорадочная кривая неправильного типа со значительными колебаниями температуры не только на протяжении нескольких дней, но даже в течение одних суток. Между отдельными подъемами температуры возможен субфебрилитет; при каждом падении температуры больной сильно потеет. Наблюдается значительное увеличение селезенки, которая оказывается увеличенной уже с первых дней болезни и нередко доходит до пупка. В дальнейшем селезенка может достигать огромных размеров (например, спускается в малый таз). Пальпируя селезенку у больных висцеральным лейшманиозом с давностью заболевания свыше 3—4 месяцев, можно убедиться в том, что селезенка очень плотна и безболезненна. Печень, периферические, бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы также увеличиваются.
По мере дальнейшего течения болезни нарастает общее исхудание и малокровие, что становится особенно отчетливо заметным, начиная с 3—4-го месяца болезни. Прогрессирующая анемия сопровождается резким падением количества эритроцитов и гемоглобина; вскоре начинает обнаруживаться анизоцитоз, токсическая зернистость эритроцитов и эритробластоз. Характерна также лейкопения, тромбопения; в лейкоцитарной формуле отмечается относительный лимфоцитоз и моноцитоз.
Висцеральный лейшманиоз протекает большей частью в субхронических и хронических формах. Если болезнь вступила в хроническую стадию (особенно в запущенных случаях или при отсутствии соответствующей химиотерапии), то обычно при этом развивается резкая кахексия. Внешний вид больного в этот период достаточно характерен: он резко истощен, кожные покровы имеют землисто-серый оттенок, подкожножировой слой плохо выражен, на нижних конечностях имеются отеки, живот резко вздут, а селезенка значительно увеличена. Изнуряющие поносы сопровождаются выделением слизи и крови (в прожилках).
Вследствие резкого снижения общей резистентности организма больные, особенно в кахектическом периоде, чрезвычайно подвержены различным гнойным осложнениям со стороны кожи; нередко у них развиваются также трофические язвы. При острых формах у детей общий лейшманиоз продолжается 5—6 недель, иногда (при злокачественных формах) приводя больного к гибели. Хронический лейшманиоз продолжается до 3 лет. Встречаются также очень легко протекающие формы висцерального лейшманиоза, в этих случаяк выздоровление наступает даже при отсутствии какой-либо терапии.
К числу осложнений болезни относятся кровоизлияния в различные органы, пролежни в местах наибольшего давления на кожу, трофические язвы кожи, спонтанные разрывы селезенки, отиты, мастоидиты, пневмонии. Эти осложнения зависят от значительного истощения организма, падения его сопротивляемости в от расстройств кроветворных функций. У перенесших висцеральный лейшманиоз сохраняется прочный иммунитет.
Диагноз. Наличие эпидемиологических данных и клиническая картина болезни позволяют установить диагноз болезни. Он основывается на 2—3-кратных колебаниях температуры в течение суток (с ознобами при подъеме температуры и с потами при ее снижении), на значительном и быстром увеличении селезенки с учетом прогрессирующего исхудания больного, характерных изменений картины крови, соответствующих эпидемиологических указаний (проживание в тех местностях, где встречаются случаи висцерального лейшманиоза). Достоверным лабораторным подтверждением клинического диагноза служит обнаружение под микроскопом лейшманий в толстой капле или в мазках крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимза. Необходимо просмотреть большое количество мазков, так как в периферической крови лейшманий находятся в очень незначительных количествах. Наиболее часто лейшманий удается обнаружить на окрашенных по Романовскому-Гимза мазках из пунктата костного мозга грудины, полученного при помощи специальной иглы. Вспомогательное значение в диагностике висцерального лейшманиоза может иметь формоловая проба. При добавлении к 1 мл сыворотки крови больного лейшманиозом двух капель 40% раствора формалина в случаях, когда формоловая проба положительна, можно наблюдать помутнение и желатинизацию сыворотки. В неясных случаях требуется диференциальная диагностика с хронической миэлоидной лейкемией и малярией.
Хроническая миэлоидная лейкемия сопровождается лейкоцитозом и патологическим изменением лейкоцитарного ряда, начиная от миэлобластов, промиэлоцитов, миэлоцитов и юных клеток. Периодичность лихорадочных приступов (главным образом при трехдневной и четырехдневной малярии), менее выстроен не столь резко выраженное развитие таких симптомов, как увеличение селезенки, гипохромная анемия, лейкопения и лимфоцитов, отличают малярию от вцсцерального лейшманиоза; кроме того, у этих больных повторные исследования толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, позволяют обнаружить плазмодии.
Прогноз. Прогноз обычно серьезен в запущенных случаях, при поздно начатом или нерациональном лечении, особенно у истощенных больных, а также при гнойных осложнениях. У детей болезнь протекает обычно тяжелее, чем у взрослых. При своевременно начатом и энергичном лечении прогноз является вполне благоприятным, и больные полностью выздоравливают.
Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяется отечественный синтетический препарат сурьмы — солюсурьмин. 20% растворы солюсурьмина готовятся ex tempore в дважды дистиллированной воде и непосредственно перед введением больному стерилизуются. Инъекции производятся внутримышечно. Детям до 12 лет солюсурьмин вводится из расчета 0,05 г на 1 кг веса; с 4—5-й инъекции эта доза может быть повышена (до 0,1 г на 1 кг веса). Всего проводится от 15 до 20 ежедневных вливаний.
Некоторыми авторами применялось лечение солюсурьмином в сочетании с внутривенными вливаниями новарсенола; после каждых 5 инъекций солюсурьмина производится одно вливание 0,3—0,45 г новарсенола (доза для взрослого). Указанная доза новарсенола растворяется в 10 мл дважды дестиллированной стерильной воды; в один и тот же день солюсурьмин и новарсенол вводить нельзя. Могут применяться также и другие препараты сурьмы (например, сурьмин, несистибозан). При наличии гнойных осложнений, помимо лечения висцерального лейшманиоза основными средствами (например, солюсурьмином), проводятся инъекции пенициллина.
Следует широко использовать общеукрепляющую терапию (переливания крови по 150—200 мл, препараты железа и фосфора для приема внутрь, полноценное питание, обогащенное витаминами).
Профилактика. Борьба с висцеральным лейшманиозом в очагах этой болезни должна быть направлена на уничтожение больных собак и переносчиков инфекции — москитов. Наряду с этим, необходимо использовать меры индивидуальной защиты человека от укусов москитов.