date21.08.2014 Инфекционные заболевания часть 2

Этиология. Возбудитель болезни (В. diphtheriae) представляет собой палочку длиной в среднем около 2—3 μ при толщине 0,5 μ; она имеет небольшой изгиб, а на концах образует вздутия, содержащие особые включения (питательные зерна Бабес-Эрнста, выявляемые окраской по Нейссеру). Дифтерийные бактерии не образуют спор, они неподвижны, хорошо окрашиваются фуксином, а также по способу Грама.

В культурах В. diphtheriae располагается по нескольку особей в виде раздвинутых пальцев руки. Культуры хорошо развиваются на свернутой лошадиной или бычьей сыворотке. Выделяясь во внешнюю среду со слизью из зева или с фибринозными пленками, бактерии дифтерии могут длительное время (2—3 недели) сохранять свою жизнеспособность, хорошо переносят высушивание, не изменяя своей вирулентности под воздействием слабых дезинфицирующих веществ. По степени вирулентности принято различать три типа дифтерийных бактерий: тип gravis (вызывающий наиболее тяжелые случаи заболевания), тип mitis. (вызывающий легкие формы болезни) и тип intermedius (промежуточный). Прямого параллелизма между типом возбудителя и тяжестью клинических проявлений вызванных им заболеваний дифтерией не существует. Дифтерийные бактерии выделяют в окружающую их среду сильный экзотоксин, имеющий сложную белковую природу. Путем обработки экзотоксина, раствором формалина получают анатоксин, который не имеет ядовитых свойств, но обладает антигенной способностью, на чем основано проведение прививок против дифтерии с помощью анатоксина.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет. Дифтерия относится к числу инфекционных болезней, передающихся воздушно-капельным путем. Заражение человека происходит при попадании дифтерийных бактерий вместе с частичками слизи в носоглотку и верхние дыхательные пути. Значительно реже заболевание развивается в случаях, когда бактерии дифтерии проникают в конъюнктиву глаза или в рану на поверхности тела. Известную роль в распространении дифтерии играют различные предметы обихода и игрушки, инфицированные частичками слизи из зева больных людей или бактерионосителей.

Дифтерия имеет сезонный характер: заболеваемость увеличивается поздней осенью и в начале зимы; это объясняется наличием катарральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей как у носителей, так и у здоровых восприимчивых людей. Восприимчивость к заболеванию дифтерией зависит от возраста: у детей до 1 года она весьма незначительна, в дальнейшем быстро нарастает, являясь максимальной в возрасте от 2 до 11 лет. Взрослы? болеют дифтерией значительно реже, чем дети. Дифтерия оставляет недостаточно полноценный иммунитет, вследствие чего возможны повторные заболевания. Иногда после перенесенного заболевания остается кратковременное или хроническое бактерионосительство.

Патогенез. Наиболее часто наблюдается дифтерия зева, при которой возбудитель вызывает ряд патологических изменений в области входных ворот (миндалины, небные дужки, язычок). Помимо этого, иногда наблюдается дифтерия носа, гортани и значительно реже—дифтерия глаза и кожи.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуются развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязноватобелых или пепельно-серых налетов (пленок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налеты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов и слущившегося эпителия слизистой оболочки; в пленках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесной связи нитей фибрина с подлежащими тканями пленки с трудом могут быть отделены от них при помощи ватного тампона или шпателя. Менее плотно соединены с подлежащими тканями дифтерийные пленки на слизистой оболочке трахеи и бронхов. По мере выздоровления пленки уменьшаются, обнажая легко заживающие поверхностные язвочки. Дифтерия носа сопровождается сукровичными выделениями со слизистой оболочки.
К наиболее важным клиническим проявлениям болезни относится то, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий, в результате чего развивается та или иная степень интоксикации. Следствием токсикоза являются глубокие поражения узлов симпатической и парасимпатической нервной системы, периферических нервов (вплоть до распада миэлиновой оболочки), дистрофия миокарда, а при тяжелых (токсических) формах болезни — развитие миокардита, дегенерация надпочечников, резко выраженная артериальная гипотония. Наблюдается также перерождение паренхиматозных органов (печень, почки).

При токсической форме дифтерии зева развивается массивный отек шейной клетчатки. Дифтерия гортани сопровождается отеком голосовых связок и спазмом гортани; ее просвет еще более сужается фибринозными пленками, покрывающими внутреннюю поверхность. В результате развиваются стеноз гортани и явления асфиксии.

Симптомы и течение. Инкубационный период при дифтерии зева — от 2 до 10 дней (в среднем 4—7 дней).

Первичный очаг поражения (т. е. входные ворота инфекции) определяют собой следующие клинические формы болезни, а) дифтерию зева; б) дифтерию носа; в) дифтерию гортани (круп); г) дифтерию глаза; д) дифтерию половых органов; е) дифтерию раны и кожи.

По степени интоксикации принято также различать: 1) легкие, 2) субтоксические и 3) токсические формы дифтерии.

Дифтерия зева. Поражения зева при дифтерии могут захватывать только область миндалин (локализованная форма) или же распространяются не только на миндалины, но и на небные дужки, на мягкое небо и слизистую носоглотки (распространенная форма). Особую разновидность дифтерии зева представляет катарральная форма, при которой имеется только катарральный процесс, гиперемия миндалин с нахождением бактерий дифтерии в мазках из зева; постановка диагноза в таких случаях представляет большие трудности. При подозрении на дифтерию у больных с катарром зева и наличием дифтерийных бактерий в мазках, полученных из зева, необходимо проводить лечение антитоксической сывороткой.

Наиболее часто встречается локализованная форма дифтерии зева. При средней тяжести заболевания начинается умеренное (до 38,3—38,4°) повышение температуры, ощущение разбитости, вялости и незначительной болезненности при глотании. Через 24—36 часов от начала заболевания появляется небольшая гиперемия зева, на одной или на обеих миндалинах образуются небольшие островчатые налеты беловато-серого цвета, умеренной плотности. После снятия их ватным тампоном или шпателем остается слегка кровоточащая поверхность миндалины. На стороне поражения (а при наличии поражения обеих миндалин — с обеих сторон) появляется увеличение подчелюстных и передне-шейных лимфатических узлов. В подобных случаях болезнь протекает довольно легко и при своевременно начатом сывороточном лечении уже через 2—4 дня самочувствие больного становится вполне удовлетворительным, налеты на миндалинах исчезают и температура снижается до нормы.
При распространенной форме дифтерии зева болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38,5—39°; общая интоксикация организма может быть резко выражена. При осмотре зева больного отмечается значительная гиперемия и отечность миндалин, на которых имеются массивные, плотные налеты, распространяющиеся на слизистую носоглотки, небные дужки и мягкое небо. Изо рта иногда исходит своеобразный сладковатый запах более выраженный при токсической форме дифтерии. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы, как правило, увеличены. Даже при своевременно начатом и энергично проводимом сыво­роточном лечении налеты в зеве исчезают лишь на 7—9-й день от начала болезни.

Токсическая форма дифтерии зева протекает особенно тяжело. Для токсических случаев дифтерии чаще всего характерно острое начало с высоким подъемом температуры, общее тяжелое состояние больного и резко выраженная интоксикация. Больной резко ослаблен, лицо его бледно, слегка одутловато. Изо рта исходит своеобразный сладковатый запах, из носа нередко вытекает сукровица. Характерны распространенные налеты в зеве, наличие аначятельно выраженного отека подкожной шейной клетчатки (с одной или с двух сторон — в зависимости от распространения налетов на миндалинах). Пульс учащается до 130—150 ударов в минуту, напряжение и наполнение его понижены, артериальное давление падает. Границы сердца расширены, тоны глухие, электрокардиограмма дает указания на тяжелые поражения миокарда. Наиболее тяжело протекающие (гипертоксические) случаи дифтерии могут обусловить гибель больного за 1—2 дня при явлениях паралича сердца. Субтоксические формы дифтерии зева протекают без резко выраженных патологических явлений, но значительно тяжелее, чем средне-тяжелые локализованные формы. Изредка токсические формы дифтерии сопровождаются геморрагическими проявлениями (со стороны кожи и слизистых оболочек). Дифтерия носа наиболее часто проявляется у детей грудного возраста. Для нее характерны сукровичные выделения из носа, иногда только из одной ноздри. Интоксикация выражена незначительно, температура у больных нормальная или слегка повышена.

Дифтерия гортани (истинный круп) может явиться самостоятельным заболеванием; иногда оно присоединяется к дифтерии зева или дифтерии нвса вследствие распространения на слизистую оболочку гортани. Клинически различают три стадии развития крупа: а) дисфоническую, б) стенотическую и в) асфиктическую.

Практически весьма важно распознавать истинный круп в наиболее ранней дисфонической фазе его развития, которая продолжается до 2 суток. При этом отмечается сухой, лающий кашель, слабый сиплый голос с последующим ослаблением его до афонии. Этот период продолжается до 2 суток. В дальнейшем развивается стадия стеноза, причем вдох резко затрудняется и становится свистящим, западают над- и подключичные ямки, межреберные промежутки. У больного отмечается одутловатость и цианоз лица. Шейные вены набухают. Эта стадия продолжается около 20—24 часов. Наконец, развивается стадия асфиксии, характеризующаяся резко выраженной кислородной недостаточностью (цианоз носа, губ, кончиков пальцев рук, похолодание рук и ног). Только своевременно начатое и энергично проводимое лечение позволяет вывести больного дифтерийным крупом из крайне тяжелого состояния. При нарастающем падении пульса и артериальной гипотонии может наступить смерть.

Дифтерия глаза сопровождается отечностью век, гиперемией конъюнктивы и появлением на ней пленок. Иногда дифтерийный процесс может распространяться на роговицу.

Осложнения. Тяжелым формам дифтерии осложнения свойственны чаще, чем среднетяжелым и легким. Однако и при последних могут развиваться различные осложнения, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы. При токсических формах дифтерии возможен ранний паралич сердца (на 3—4-й день болезни).

Дифтерия может сопровождаться развитием на 8—15-й день болезни тяжело протекающего миокардита. Клинические симптомы: резкая бледность больного, наличие тахикардии, расширение перкуторных границ сердца, резкая глухость тонов, наличие систолического шума, падение кровяного давления и мягкий, легко сжимаемый пульс; печень увеличена; в моче обнаруживается белок. Дифтерийный миокардит может вести к прогрессирующей недостаточности кровообращения и даже к смерти. Однако при соблюдении постельного режима и правильном лечении симптомы миокардита постепенно исчезают.

Иногда на 15—22-й день развиваются периферические параличи; особенно характерен паралич аккомодации, параличи мягкого неба (голос становится гнусавым, мягкое небо отвисает, при попытке проглотить жидкость она выливается через нос). Возможны параличи мышц гортани и глотки, а иногда также и нижних конечностей. Изредка (особенно у маленьких детей) развиваются пневмонии и полиневриты.
Диагноз. Для распознавания дифтерии необходим тщательный анализ клинических и эпидемиологических данных, которые желательно подтвердить лабораторным анализом. Даже при отсутствии лабораторного подтверждения дифтерии во всех случаях, когда на основании клинической картины устанавливается диагноз этого заболевания, необходимо применять лечение антитоксической сывороткой. Проводя диференциальный диагноз, необходимо иметь в виду ангину Венсана (см. Ангины инфекционные), катарральную, фолликулярную, лакунарную ангину (см.) и ангинозно-железистую форму туляремии (см. Туляремия). Для катарральной и фолликулярной ангины характерно более значительное повышение температуры, чем для дифтерии. Фолликулярная ангина сопровождается резкой гиперемией миндалин и налетами на миндалинах, имеющими вид довольно крупных желтоватых островков: глотание болезненно; чаше поражается какая-либо одна миндалина. При лакунарной ангине отмечается значительное повышение температуры, легко снимающиеся налеты имеются в криптах (углублениях) миндалин. Флегмонозная ангина развивается остро, протекает при высокой температуре, с увеличением отечности и резкой гиперемией пораженной миндалины; глотание резко болезненно. Туляремийная ангина. Сопровождается некротическим налетом на одной из миндалин с увеличением подчелюстных и передне-шейных лимфатических узлов.

Для бактериологического исследования больных ватным тампоном, пропитанным лошадиной сывороткой, берется мазок из зева (и отдельно из носа). Затем делается посев на свернутую кровяную сыворотку. Ответ лаборатория дает через 24—36 часов. Предварительные результаты исследования на дифтерийные бактерии можно получить при микроскопии окрашенного по Нейссеру мазка слизи из зева (или из носа).

При проведении диференциального диагноза крупа необходимо иметь в виду, что ложный круп чаще возникает ночью; он развивается внезапно, без афонии и звучного выдоха.

Прогноз. Определяется тяжестью течения, сроками начала сывороточного лечения, а также развитием тех или иных осложнений.

Лечение. Все больные дифтерией госпитализируются. За «тяжелыми больными необходим тщательный уход. Больным назначают полужидкую, легко усвояемую и высококалорийную пищу. Необходимо насыщать организм достаточным количеством витамина С и В1. Суточная потребность больного дифтерией в аскорбиновой кислоте составляет для детей старшего возраста и взрослых 300—500 мг. Постельный режим должен соблюдаться при легких формах дифтерии зева 10—14 дней, при субтоксических и токсических — до 4—5 недель. Рот необходимо прополаскивать (а у маленьких детей спринцевать) 2% раствором борной кислоты.

Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживают при помощи внутривенных вливаний глюкозы, подкожных инъекций эфедрина, кордиамина, стрихнина, камфоры (эти средства особенно необходимы при развитии миокардита и падении артериального давления).
При развитии периферических параличей необходимо применение внутримышечных иньекций витамина B1 (для взрослых по 1 мл 0,5% раствора тиамина бромида) и прозерина (по 1 мл 0,05% раствора).

В случаях развития дифтерийного крупа применяются ингаляции; внутрь назначается (для успокоения кашля) кодеин. При нарастающем стенозе и затрудненном дыхании применяется интубация; иногда (например, при нисходящем крупе) интубация может не устранить стеноза и асфиксии. В этих случаях приходится прибегать к трахеотомии.

Основным средством лечения дифтерии служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка, получаемая путем иммунизации лошадей дифтерийным токсином или анатоксином. Сыворотка вводится подкожно н внутримышечно. Для уменьшения возможных явлений сывороточной болезни применяют сыворотки «диаферм», очищенные от балластных белков при помощи электродиализа. Первый раз сыворотку вводят по методу Безредки, чтобы избежать анафилактического шока. Доза сыворотки определяется возрастом больного, тяжестью и сроком заболевания. В первый день лечения в случаях локализованной формы дифтерии больному вводят 15000— 23 000 АЕ, при токсических формах — 30 000—60 000 АЕ. При наличии лекрозов зева одновременно с антитоксической противодифтерийной сывороткой с целью устранения вторичной инфекции применяют пенициллин. При дифтерии зева в последующие дни лечения достаточно вводить больному по 10000—15000 АЕ за сутки. У больные, страдающих дифтерийным крупом, антитоксическая сыворотка применяется в первые сутки лечения по 30000—50000 АЕ; тогда же решают вопрос о необходимости интубации или трахеотомии.

Профилактика. Каждый больной дифтерией, независимо от клинической формы заболевания, подлежит госпитализации. В квартире или общежитии, где находился больной, проводится тщательная дезинфекция (влажная или формалиновая). Лица, находившиеся в контакте с больным, подлежат карантину.

Важную роль в борьбе с распространением инфекции играет выявление бактерионосителей, которые не должны допускаться в детские учреждения (ясли, детские сады, пионерские лагери). Выявление носителей возможно лишь при многократном взятии мазков слизн из зева н носа с дальнейшим исследованием ее на бактерии Леффлера. Радикальных средств ликвидации бактерионосительства не разработано; иногда высеваемость дифтерийных бактерий из зева или иоеа прекращается под влиянием биомицина (назначается внутрь, дозы для взрослого: по 200000 ЕД 4 раза в день на протяжении 5—6 дней).

Методом специфической профилактики служат прививки дифтерийным анатоксином. Их следует проводить детям в возрасте от 1 года до 12 лет (по специальной инструкции). При наличии неблагоприятной эпидемиологической обстановки вакцинацию и ревакцинацию проводят повторно. Прививки дифтерийным анатоксином обуславливают прежде всего уменьшение заболеваемости; если же привитой ребенок все же заболевает, то клиническое течение дифтерия у него обычно бывает сравнительно легким.

Круп дифтерийный см. Дифтерия.