25.08.2014
Заболевания системы органов кровообращения
Этиология и патогенез. К этой группе миокарднальных поражений относятся такие изменения в мышечной оболочке сердца, которые возникают вторично при многих общих процессах, поражающих весь организм. Эти изменения в миокарде на протяжении известного времени имеют обратимый характер, могут совершенно исчезнуть с ликвидацией основной болезни и проявляются клинически временной функциональной недостаточностью миокарда. Г. Ф. Ланг назвал это состояние дистрофией миокарда, желая отметить, что «трофика» (питание, нарушение обмена) определяет патологическое состояние миокарда при данной группе болезни миокарда. Функциональная недостаточность миокарда, возникающая в результате биохимических нарушений в сердечной мышце, является патогенетической основой данной группы заболеваний. Недостаточность миокарда (ineufficientia myocardii) может возникнуть под влиянием различных причин. Важно знать, что почти все патофизиологические процессы, длительно протекающие в сердечной мышце, в конце концов приводят к структурным ее изменениям.
1. Эндокринно-вегетативные влияния:
а) Микседематозное сердце. Больные зябки, вялы (брадипсихизм). В связи с общим слизистым отеком, свойственным гипотиреозу или атиреозу, сердечная мышца также отечна и сокращается вяло, сердце расширено вправо и влево, распластано на диафрагме, толчок ослаблен, при рентгеноскопии отмечаются очень малые экскурсии сердечной тени, тоны глухи, пульс редкий. Распространенные отеки лишь отчасти связаны с расстройством циркуляции. Все зубцы электрокардиограммы очень малы, зубцы Р и Т часто отсутствуют. Общее количество поглощаемого в покое кислорода и выделяемой углекислоты (основной обмен) уменьшено. При назначении тиреоидина (тиреокрина) по 0,1 г 2—3 раза в день, наряду с улучшением психического состояния, увеличением основного обмена, исчезновением отеков, состояние сердечно-сосудистого аппарата приходит к норме: сердце уменьшается в размерах, приобретает нормальную конфигурацию, сокращается более энергично; тоны становятся громче, пульс чаще; все зубцы электрокардиограммы (особенно Т) делаются выше. Дозы тиреокрина в дальнейшем уменьшают, делают перерывы в лечении им. б) Сердце при базедовой болезни (cor thyreotoxicum — тиреотоксическое сердце). Клиническая картина в основном противоположна только что описанной. Больные возбуждены (тахипсихизм), плохо переносят жару; сердце увеличено влево, тоны громки, размахи сердечной тени на рентгеновском экране очень большие, что легко фиксируется на рентгено-кимограмме, зубцы электрокардиограммы (особенно Т) высоки. Количество циркулирующей кровя, минутный объем и основной обмен увеличены. Скорость кровотока заметно увеличена. Артериальное максимальное давление обычно повышено. В гипертрофированном миокарде позже могут наступить дегенеративные изменения с расстройством кровообращения: сердце расширяется в обе стороны, тоны становятся глуше, выслушивается систолический шум, появляющийся в пятой точке довольно рано (в связи с ускорением кроч вотока) и усиливающийся от возникновения мышечной недостаточности двустворчатого клапана; иногда присоединяются мерцательная аритмия (вследствие нарушения обмена веществ в предсердиях), периферические отеки, одышка. Соответствующее лечение (микройод, метилтиоурацил, струмэктомия) при недалеко зашедшей миодегенерации сердца может повести к исчезновению болезненных явлений: аритмия исчезает, восстанавливается нормальное кровообращение. При многих других эндокринных болезнях имеет место невро-эндокринно-кардиальный комплекс с большим или меньшим вовлечением в страдание сердечной мышцы.
2. Малокровное сердце (cor anaemicum).
Вследствие понижения тонуса миокарда сердце расширено и над его основанием выслушивается систолический шум, объясняющийся гидремией и ускорением тока крови. При расширении сердца и относительной (мышечной) недостаточности двустворчатого клапана шум слышен и у верхушки. Физическое напряжение легко вызывает одышку. При острой потере крови все явления развиваются быстро и при благоприятных условиях так же быстро исчезают. Хроническое расстройство кроветворения ведет к медленному развитию явлений большой стойкости; нередки нарушения кровообращения, которые вместе с изменением сосудистой стенки и гидремией ведут к отекам. При злокачественной анемии обнаруживаются изменения электрокардиограммы, указывающие на поражение миокарда, которое носит, повидимому, функциональный характер: вольтаж зубцов (особенно зубца Т) снижен, иногда определяется «коронарный» зубец T1,2 и в отведениях T4,5,6.
3. Переутомленное (перенапряженное) сердце (corlassum).
Острое физическое перенапряжение даже здорового, хорошо тренированного сердца может привести к острой его недостаточности. По понятным причинам последняя легче возникает у лиц, не тренированных или страдающих сердечно-сосудистыми болезнями (пороки сердца, гипертоническая болезнь), при спортивных состязаниях вскоре после перенесенной инфекционной болезни, при сердечно-легочном синдроме. Клиническая картина хронического перенапряжения соответствует хронической сердечной недостаточности (I или IIа). После острого физического перенапряжения на некоторое время (индивидуально) сохраняется повышенная возбудимость сердечно-сосудистого аппарата: наклонность к учащению пульса, иногда к перебоям и стеснению в груди после сравнительно незначительного усилия (нарушение адаптационной способности сердечно-сосудистой системы). При спортивных состязаниях существеннейшую роль играет и нервное перенапряжение (см. «Невроз сердца». Невроциркуляторная астения). Для клинической картины нетренированного сердца (у лиц, ведущих неподвижный образ жизни) характерна функциональная недостаточность, мало чем отличающаяся от той, которая наблюдается при хронически переутомленном сердце и сердце ожирелых; в основном выступает недостатичность адаптационной способности сердечно-сосудистой системы.
4. Сердце ожирелых (cor adiposorum).
Ожирелые люди жалуются на одышку при движении и легкую утомляемость. Сердце имеет лежачее положение из-за приподнятой диафрагмы; оно несколько расширено, толчок слабый, тоны глухие (из-за толстого подкожного слоя), пульс малого наполнения, иногда аритмичен. Нередко к вечеру появляются отеки на ногах. При систематическом проведении бедной калориями диэты (каррелевская молочная или яблочные дни) и лечебной физкультуры функциональное состояние миокарда и амплитуда аккомодации сердечно-сосудистого аппарата могут постепенно притти к норме (см. Сердечная недостаточность хроническая. Диэтотерапия. Лечебная физкультура).
5. Отравленное сердце (cor toxicum).
Острое отравление алкоголем вызывает явление сосудистого коллапса без особого влияния на сердечную мышцу. Острое отравление никотином, ведя к коронароспазму, отражается на функциях миокарда (см. Стенокардия). При хроническом алкогольном отравлении медленно развивается, пройдя стадию дистрофии миокарда, миокардитический (токсический) миокардофиброз. Хронический никотинизм способствует развитию коронаросклероза, переходящего через стадию дистрофии в коронаросклеротический миокардофиброз. Повышенная возбудимость миокарда (экстрасистолия), наблюдаемая при обеих интоксикациях, зависит от влияния ядов как на мышцу, так главным образом на нервные аппараты сердца. Хлороформ, понижая, подобно алкоголю, сосудистый тонус, вызывает, кроме того, поражение сердечной мышцы, выражающееся в подавлении функции проводимости, в мерцании предсердий и в других нарушениях ритма. Светильный газ может вызвать острое перерождение миокарда. Эндогенные интоксикации (нарушение обмена, аутоинтоксикации, идущие из кишечника) также вызывают иногда нарушение функций миокарда: при паренхиматозном гепатите с желтухой, при сахарном диабете у лиц в стадии выраженного ацидоза (в прекоматозном и коматозном состоянии).
6. Сердце при инфекционных болезнях (cor infectiosutn).
Инфекционные болезни всегда сопровождаются более или менее выраженной реакцией со стороны сердечно-сосудистого аппарата Больше нарушается тонус сосудов (главным образом брюшной полости), вследствие чего падает артериальное и венозное давление, пульс становится малым и частым. Электрокардиографические исследования показали, однако, что почти при всех острых инфекциях (тифы, крупозная пневмония) имеются изменения главным образом зубца Т. Он понижен и изредка имеет отрицательное направление. Иногда отрезок S—Т расположен выше изоэлектрической линии. Эти данные свидетельствуют о том, что миокард претерпевает патологические (биохимические) изменения. В соответствии с этим сердце нередко несколько расширено, тоны приглушены. Число сердечных сокращений или соответствует высоте температуры (прирост 8 ударов на 1°), или несколько отстает от указанной пропорции (относительная брадикардия), иапример, при брюшном тифе, при менингите и др. иногда возникают различные нарушения ритма.
Диагноз. При инфекционных болезнях, при которых может возникнуть и органическое поражение сердечной мышцы, распознавание дистрофии миокарда представляет значительную трудность. Во всех остальных упомянутых выше случаях нетрудно доказать наличие мнокардиальной недостаточности в клинической картине сердечно-сосудистых расстройств. Электрокардиографические находки (изменение зубца Т и др), указывающие на биохимические (биоэлектрические) нарушения в миокарде, патогиомомичны для дистрофии миокарда. Блокада и экстрасистолия (при инфекционной болезни) говорят скорее в пользу органического поражения миокарда. Диагноз дистрофии миокарда может фигурировать только после диагноза той болезни, на почве которой возйикла дистрофия миокарда.
Прогноз. Предсказание вполне благоприятно. В общем оно совпадает с прогнозом при тех основных болезнях, которые приводят к недостаточности сердечной мышцы. При затянувшемся основном страдании и при отсутствии рациональной терапии прогноз в отношении восстановления функций миокарда нужно ставить с осторожностью, так как вслед за функциональными (обменными, биохимическими) изменениями в миокарде может развиться органическое его поражение.
Лечение и профилактика. Касаются основной болезни, на почве которой возникла дистрофия миокарда.