date25.08.2014 Заболевания системы органов кровообращения

Этиология и патогенез. Нарушение сердечного ритма вызывается в основном патологическим состоянием нервной системы (той или иной формой и степенью развития невроза). Без участия нервной системы возникновение аритмии невозможно. Первоисточником (pnmum movens) является нарушение функции нервной системы (невроз), а вторичной причиной, выявляющей патологический очаг в миокарде, — повышенная реактивная способность болезненно измененной ткани, которая отвечает на притекающие к ней нервные импульсы расстройством сердечного ритма. Это находит подтверждение в клинической практике, указывающей на существование неврогенных расстройств сердечного ритма, и в экспериментах К. М Быкова и его сотрудников, установивших, что методом срыва высшей нервной деятельности («сшибки» процессов возбуждения и торможения) можно вызвать у собаки все известные формы аритмий сердца. При этом следует отметить очень существенное обстоятельство эти опыты были особенно демонстративны в тех случаях, когда экспериментаторы использовали для получения сшибки вегетативные, кардиотропные вещества (адреналин, холин и др.). Возникновению аритмии, кроме органического поражения миокарда (аллергического воспалительного очага при ревматизме, ишемического и в дальнейшем некробиологического участка при инфаркте миокарда, дифтерийного миокардита и др.), способствуют различные экзогенные и эндогенные интоксикации вазотропными и кардиотропными ядами (никотином, наперстянкой, тироксином и др. ). Иногда коронароспазм, ведущий к ишемии миокарда, также может явиться поводом к вспышке аритмии (экстрасистолии, мерцания и др.). Необратимые анатомические разрушения в любом участке проводниковой системы (например, в пучке Гиса и его «ножках») приводят к постоянному расстройству ритма (блокаде). Следует, однако, заметить, что длительная, казавшаяся в течение многих лет необратимой, «постоянной» (регреtua — вечная) мерцательная аритмия, как об этом говорится ниже, оказалась связанной с нарушением рбмена веществ в сердечной мышце и, следовательно, обратимой, устранимой. Расстройства сердечного ритма возникают вследствие нарушения функций сердечной мышцы (выработка импульса, возбудимость, проводимость, сократимость) в связи с поражением регуляторных аппаратов сердца или болезненным состоянием всего организма Значительно выраженные и длительно существующие аритмии в свою очередь ухудшают деятельность сердечно-сосудистой системы и всего организма.

Блокады сердца (нарушение функций проводимости импульса по сердечной мышце).

Блокадой сердца называется затруднение или полное прекращение движения импульса по проводниковой системе.

1. Синоаурикулярная блокада (блокада синуса). Иногда приходится наблюдать, что при совершенно нормальном ритме сердечной деятельности время от времени отдельные сокращения сердца выпадают в это время нет пулься, тоны сердца не выслушиваются, электрокардиограмма с полной отчетливостью по­казывает, что выпадает весь цикл сердечной деятельности ни предсердия, ни желудочки не сокращаются. Это явление объясняется тем, что импульс, возникший в синусовом узле, блокирован, не достигает ткани предсердий. Способность блокировать импульс в синусовом узле приписывают блуждающему нерву, что в значительной степени подтверждается исчезновением синоаурикулярной блокады после применения атропина. Существуют и другие воззрения на происхождение синоаурикулярной блокады. Если выпадения происходят редко, то они обычно просматриваются и не вызывают у больных никаких ощущений. При частых выпадениях больные испытывают иногда головокружение (от длинной паузы)) и чувство замирания сердца. Кровообращение не расстраивается. Применение атропина (по 5 капель раствора 1:1000 2 раза в день в течение 7-10 дней); или красавки (белладонны) (по 10 капель настойки или по 0,015 г экстракта) ведет к прекращению блокады. Благоприятно действуют занятия физкультурой, вырабатывающие нормальные соотношения между отдельными звеньями вегетативной нервной системы.

2. Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада. Вследствие нарушения проведения импульса по пучку Гиса может наступить нарушение координации в деятельности предсердий и желудочков. Различают неполную блокаду, когда проведение импульса от предсердий к желудочкам лишь затруднено, и полную, когда импульс совершенно не проводится по пучку Гиса и когда полностью исчезает функциональная связь между деятельностью предсердий и желудочков.

Этиология и патогенез. Различают неврогенную интоксикационную и миогенную (органическую) блокаду. При возбуждении блуждающего нерва (в любом его участке), наряду с брадикардией, обнаруживается и нарушение проводимости. При интоксикации наперстянкой и другими ваготропными ядами может возникнуть атриовентрикулярная блокада всех степеней. Она может развиться и при ревматическом экссудативном поражении пучка, а также при прижатии пучка ревматической или сифилитической гранулемой. Эти формы блокад носят преходящий характер и исчезают вместе с вызвавшей их причиной. Если ревматическая или, сифилитическая гранулема захватывает пучок и в процессе своей эволюции «перерезает» его образующимися рубцами, то возникает постоянная (органическая) атриовентрикулярная блокада. При миокардофиброзе области межжелудочковой перегородки на почве коронаросклероза или миокардита также может возникнуть атрио­вентрикулярная блокада различных степеней.

Симптомы и лечение. При неполной блокаде первой степени предсердия и желудочки работают содружественно (ассоциированно), но время прохождения импульса по пучку удлинено ин­тервал Р— Q вместо 0,16—0,18 секунды может длиться 0,2—0,3 секунды. Электрокардиография позволяет, следовательно, установить точный диагноз. Однако блокаду можно заподозрить ц при аускультации сердца. Вследствие удлинения интервала Р — Q предсердный тон, входящий в состав первого тона, отщепляется от него и выслушивается отдельно перед желудочковым компонентом первого тона (предсердный ритм галопа). При блокаде второй степени пучок Гиса функционально значительно поврежден, с каждым циклом сердечной деятельности его проводящая способность становится все меньше и меньше, интервал Р — Q становится все длиннее и длиннее, наконец, способность к проведению импульса от предсердий к желудочкам полностью исчезает и сокращение желудочков не происходит (на электрокардиограмме имеется лишь зубец Р, комплекс QRST выпадает); соответственно этому при ощупывании артериального пульса исчезает одна пульсовая волна и тоны сердца не выслушиваются (иногда можно уловить очень глухой предсердный тон). Это так называемые периоды Самойлова-Венкебаха. Полная атриовентрикулярная блокада заключается в постоянной диссоциации в деятельности предсердий и желудочков- предсердия бьются в своем синусовом ритме, подчиненном влиянию вегетативных нервов, а желудочки — в своем (идиовентрикулярном) ритме, подчиненном автоматизму атриовентрикулярного узла Ашоф-Тавара, почти совершенно не зависимого от вегетативных нервов. Автоматизм узла Ашоф-Тавара примерно вдвое инертнее автоматизма синусового узла (30—35 возбуждений в минуту). Артериальный пульс, регистрирующий сокращение желудочков, соответствует их собственному редкому ритму; то же относится и к счету сердечных сокращений при аускультацин сердца. При внимательном выслушивании нередко можно в течение очень длинных пауз между желудочковыми тонами определить глухие тоны предсердий и заметить, что первый тон желудочков постепенно нарастает в силе и внезапно приобретает большую звучность (пушечный тон Стражеско). Пушечный тон возникает тогда, когда сокращение предсердий совпадает или почти совпадает с сокращением желудочков. Полная атриовентрикулярная блокада нередко заканчивает длинный путь угасания функции проводимости миокарда, проходя через неполные блокады первой и второй степени. Она может быть преходящей или постоянной, которая также развивается чаще из преходящей. Преходящая полная атриовентрикулярная блокада встречается при вспышке ревматизма, при передозировке наперстянки, при раздражении блуждающего нерва, что иногда больше выявляется в лежачем положении и во время сна. После устранения причины лечение салицилатами и пирамидоном ревматизма, прекращение употребления наперстянки и применение атропина (5—8 капель 0,1 % раствора 2—3 раза в день)] блокада может полностью исчезнуть. Наиболее серьезную клиническую картину представляют припадки Моргани-Эдемс-Стокса, возникающие главным образом при неврогенной или органической форме в период перехода неполной блокады к полной, когда организм (в основном головной мозг) не приспособился еще к очень редкому ритму желудочков. Припадки заключаются в следующем. Ритм сердца урежается еще больше, число сокращений желудочков падает до 15—10 и меньше в минуту или желудочки совсем останавливаются. Больной делается необычайно бледным, теряет сознание, причем нередко наступают клонические (эпилептиформные) судороги. Через несколько минут часто без всякой медицинской помощи пульс учащается, лицо розовеет, больной приходит в сознание, продолжая испытывать величайшую слабость. Лучшим средством, возвращающим желудочкам их ритм, является атропин, который вводят ао время приступа подкожно (1—2 раза по 1 мл 0,1% раствора). Хорошо действует и кофеин (1 мл 10% раствора кофеина бензоат-натрия подкожно). Адреналин назначать нельзя — он может вызвать трепетание желудочков Подобные при­ступы встречаются у относительно небольшого количества больных, страдающих предсердно-желудочковой блокадой. Эти припадки возникают обычно после физического или нервного перенапряжения, что нужно иметь в виду при построении режима, предупреждающего описанные припадки. Трудоспособность определяется не аритмией (хотя эта аритмия и относится к числу серьезных осложнений различных патологических процессов в миокарде), а об

щим состоянием больного в связи с основным заболеванием.

3. Блокада «ножек» пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада). Когда развитие соединительной ткани (процесс рубцевания) распространяется на более обширные участки миокарда в области проводниковой системы, то та или другая ножка пучка оказывается блокированной при таких условиях импульс достигает блокированного желудочка обходным путем — через неповрежденную ножку пучка и через сократительный миокард обоих желудочюв. Вследствие этого сокращение того желудочка, проводниковая система которого блокирована, запаздывает (на 0,02—0,03 секунды). Ножечковая блокада диагносцируется только электрокардиографически. Весь цикл охвата возбуждением обоих желудочков (комплекс QRS электрокардиограммы) удлиняется (вместо нормальных 0,08 секунды он достигает 0,12—0,2 секунды). В связи с извращением пути движения возбуждения по желудочкам комплекс QRS меняет свою форму. По форме комплекса QRST в разных отведениях можно поставить точный диагноз, какая ножка пучка (правая или левая) повреждена и не проводит возбуждения. Есть и другие, чисто клинические признаки, которые позволяют заподозрить внутрижелудочковую («ножечковую») блокаду некоторые признаки сердечно сосудистой недостаточности (главным обрачом частый пульс) и раздвоение (или расщепление) первого тона (вследствие неодновременности сокращения желудочков) — желудочковый ритм галопа. Постоянная внутрижелудочковая блокада имеет серьезное прогностическое значение, так как указывает на далеко зашедшее поражение миокарда. Встречающаяся иногда преходящая блокада (при остром нефрите, при гипертонической болезни) исчезает вместе с острым заболеванием, на почве которого она возникла, при улучшении состояния больного. Лечение см. Миокардофиброз.

4. Блокада концевых разветвлений пучка Гиса. Встречается при обширных изменениях миокарда, прилегающих к эндокарду (субэндокардиальный Миокардофиброз). Ее можно диагносцировать только электрокардиографически, по малому вольтажу и деформации зубцов QRS и наличию внутрижелудочковой блокады. Прогностическая серьезность блокад увеличивается по мере передвижения их локализации от синусового узла к концевым разветвлениям пучка Гиса, так как при этом, как правило, нарастает тяжесть поражения сердечной мышцы (миокардофиброза).

Мерцательная аритмия (мерцание, трепетание предсердий).

Этиология и патогенез. Сущность этой аритмии заключается в том, что синусовый узел утрачивает способность определять ритм предсердий и желудочков, так как предсердия впадают в состояние беспорядочного подергивания отдельных мышечных участков, в состояние так называемого мерцания («бред сердца»). В соответствии с этим на электрокардиограмме вместо одного зубца Р имеется большое количество мелких волн на протяжении всей диастолы. Каждое из этих групповых мышечных сокращений (от 200 до 400—500 в минуту) является источником импульсов, которые массовыми потоками устремляются к пучку Гиса, достигают желудочков и вовлекают их также в беспорядочное (аритмичное)! сокращение различной силы. Гисоз пучок не в состоянии провести за короткий срок (0,16—0,19 секунды) всю массу рождающихся в предсердиях импульсов; вследствие этого желудочки сокращаются обычно не чаще 110—120 раз в минуту. Если проводимость пучка Гиса подавлена каким-нибудь патологическим процессом или понижена при помощи лекарственных средств, возбуждающих блуждающий нерв (наперстянка и др.), то число импульсов, проходящих через пучок, уменьшается до 80 и меньше; столько же раз сокращаются и желудочки. Различают поэтому тахикардическую и брадикардическую формы мерцательной аритмии. При тахикардической (тахиаритмической) форме желудочки испытывают значительную нагрузку, утомляются, что может привести к расстройству кровообращения. Многие сокращения желудочков настолько слабы, что не в состоянии открыть полушунные клапаны, вследствие чего выпадает пульс и выслушивается только первый тон. При брадикардической форме желудочки сокращаются хотя и неправильно, но редко (60—80 раз в минуту), пауза (фаза покоя) достаточна для восстановления функций миокарда. Механизм возникновения мерцания предсердий состоит в повышении возбудимости , и укорочении рефрактерной фазы и замедлении проводимости в предсердиях; вследствие этого импульс, возникший в предсердии, не успевает охватить все предсердие раньше, чем в других его участках возникают (вследствие укороченной рефрактерной фазы) волны сокращения. В условиях эксперимента можно вызвать мерцание предсердий раздражением их фарадическим током определенной силы, возбуждением блуждающего нерва и отравлением ваготропными ядами (в частности, наперстянкой) и др. В клинике мерцательная аритмия наблюдается у больных, страдающих пороками сердца с перенапряжением предсердий (при стенозе левого предсердно-желудочного отверстия) или с рубцовыми изменениями в миокарде, главным образом на почве атеросклероза венечных артерий; иногда она встречается при базедовой болезни (тиреотоксикозе), нередко то возникая под влиянием даже небольшого волнения, то прекращаясь.

Симптомы. Больные при тахикардической форме обычно жалуются на неприятные ощущения в области сердца (дрожание, трепетание), при брадикардической форме, как правило, жалоб на сердце не бывает. Вся клиническая картина определяется в основном той болезнью, при которой возникло мерцание предсердий (порок сердца, поражение миокарда и т. д.). При помощи электрокардиограммы с исчерпывающей точностью можно определить мерцательную аритмию; полная беспорядочность в деятельности сердца, однако, может диагносцироваться и при ощупывании пульса, и при выслушивании тонов: беспорядочность, различная их звучность, частые выпадения второго тона. Последнее обстоятельство приводит к дефициту пульса. Мерцательная аритмия сначала возникает приступами, очень напоминающими пароксизмальную тахикардию с той, однако, разницей, что при пароксизмальной (экстрасистолической) тахикардии пульс очень частый и правильный (тахиритмия); при приступах же мерцания предсердий — частый и абсолютно неправильный (пароксизмальная тахиаритмия). Мы видели приступы мерцательной аритмии при нервном возбуждении больного. В дальнейшем обычно устанавливается постоянная неправильность сердечной деятельности. В эту же группу аритмий относят и так называемое трепетание, или порхание, предсердий, наступающее приступами. Предсердия производят очень частые, как правило, ритмичные полноценные сокращения (180—240 в минуту); так же часто сокращаются и желудочки, если пучок Гиса проводит все импульсы; иногда бывает и так, что проводится только каждый второй или третий импульс, исходящий от предсердий: в таких случаях на электрокардиограмме видно, что предсердия сокращаются, например, 300 раз в минуту, а желудочки—150 раз. Трепетание пред­сердий возникает при тех же болезнях сердца, что и мерцание, только встречается значительно реже; та и другая форма может переходить одна в другую. Влияние тахикардической формы мерцательной аритмии на гемодинамику особенно значительно в тех случаях, когда имеется большое количество бесплодных систол, ведущих к значительному дефициту пульса.

Лечение. Прекратить мерцание предсердий и вернуть сердцу нормальный (синусовый) ритм возможно только настойчивым применением хинидина (изомера хинина), который понижает возбудимость сердечной мышцы. Следует помнить, однако, что при значительном повреждении миокарда (при декомпенсации) хинидин, являющийся протоплазматическим ядом, опасен, Его назначают во время пароксизмов мерцания лишь при отсутствии недостаточности кровообращения и при постоянной мерцательной аритмии в тех только случаях, если она появилась сравнительно недавно. Лечение хинидином производится только при тахикардической форме, всегда совместно с подкожным введением камфорного масла (2 раза в день по 2 мл 20% раствора камфоры) по следующей примерной схеме первые 2—3 дня — 0,2 г хинидина один раз в день, при хорошем самочувствии больного на 3—4 и день дают 3 раза по 0,2 г, доходят до 0,8—1,2 г в день, всего на курс не более 20 г. При этом лечении больному следует обеспечить полный покой соответствующим уходом и назначением бромистых и валериановых препаратов, а также экстракта или настойки боярышника или 0,25% раствора новокаина 2—5 мл внутривевно 4—5 раз. Тахикардическую форму можно превратить в более благоприятную брадикардическую малыми дозами наперстянки (по 0,05 г листьев 3—4 раза в день), понижающей проводимость в пучке Гиса.

Перемежающийся пульс (pulsus alternans).

Перемежающийся пульс является особой формой нарушения сократительной функции сердца, указывающего на тяжелое поражение миокарда Феномен перемежающегося пульса заключается в том, что за каждой полноценной систолой, по-видимому, в значительной степени исчерпывающей сократительное свойство сердечной мышцы, с некоторым запаздыванием происходит маломощное сокращение сердца, во время которого оно, следует полагать, относительно отдыхает и приобретает вновь способность к сокращению нормальной силы. Сильному сокращению соответствуют тоны нормальной громкости и более высокая пульсовая волна, слабому — глухие или приглушенные тоны и более низкая пульсовая волна. При недостаточно внимательном наблюдении pulsus alternans можно смешать с pulsus bigeminus (групповая экстрасистолия). Внимательное ощупывание пульса и выслушивание сердца исключают ошибку, в каждой паре пульсовых волн при pulsus bigeminus вторая волна наступает преждевременно и за ней следует длинная (компенсаторная) пауза, чего не бывает при сердечной альтернации. Особенно отчетливо видна разница при записи электрокардиограммы Pulsus alternans обычно лучше выявляется после мышечного напряжения (этот феномен нам приходилось встречать при эпидемиях тяжелого вирусного гриппа). С улучшением общего состояния перемежающийся пульс исчезает. Длительное его нахождение является неблагоприятным прогностическим признаком и требует большой осторожности в организации режима больного и настойчивого лечения.

Синусовые аритмии (расстройства функции автоматизма, т. е. выработки импульса в синусовом узле).

1. Синусовая тахикардия. Частые сокращения сердца, частый пульс возникают вследствие причин, действующих или непосредственно на синусовый узел, или рефлекторно через возбуждение симпатического нерва Число сердечных сокращений колеблется обычно между 90 и 120 в минуту. Оно увеличивается при пищеварении, при усиленном обмене веществ, при повышении температуры тела (прирост на 7—8 сокращений сердца при подъеме температуры на 1°), а также при переходе из горизонтального положения л вертикальное и особенно при ходьбе и мышечной, работе, под влиянием фармакологических средств и токсинов, возбуждающих симпатический нерв (адреналин, тироксин — гормон щитовидной железы), под влиянием средств, понижающих возбудимость или парализующих блуждающий нерв (атропин), при эмоциях, психическом возбуждении. Тахикардия является также одним из первых призна­ков недостаточности кровообращения.

Симптомы. Больные обычно жалуются на сердцебиение, нервное возбуждение и другие ощущения, в зависимости от причины тахикардии. Длительная тахикардия, наблюдаемая и во время сна больного, заставляет предполагать или развитие базедовой болезни, или наступающую недостаточность кровообращения, которой особенно свойственна тахикардия усилия. Тахикардия усилия, значительно превышающая цифры, определяемые у человека, длительно занимающегося физкультурой, указывает на недостаточную тренировку данного лица или на тахикардический иевроз (см. Невроз сердца). Синусовая тахикардия, являясь симптомом той или другой болезни, сама по себе есть предмет специального лечения или особых профилактических мероприятий. Она исчезает при лечении базедовой болезни и невроза сердечно-сосудистой системы или недостаточности кровообращения. Профилактика и лечение у нетренированных, не занимающихся физкультурой, иногда несколько ожиревших людей сводятся к систематической физкультуре и рациональному питанию. Тахикардия, вызванная перегреванием организма (высокая температура окружающего воздуха, горячая водяная или грязевая ванна), проходит после устранения причин, вызвавших это перегревание. Холод на область сердца урежает пульс при перегревании; он успокаивает также и нервные сердцебиения. Препараты хинина (0,15 г 2 раза в день) уменьшают возбудимость сердечной мышцы и снижают тахикардию. Положительно ваготропные вещества группы наперстянки применяют в тех случаях, когда синусовая тахикардия указывает на начинающуюся сердечную недостаточность— хроническую (см). Внезапно наступающая тахикардия, сопровождающаяся падением артериального давления, имеет место при острой сосудистой или сердечной недостаточности (см.).

2. Синусовая брадикардия. Пониженная активность синусового узла (редкие сокращения сердца, редкий пульс — 40—60 ударов в минуту) возникает главным образом под влиянием возбуждения блуждающего нерва или понижения возбуждения симпатического нерва при неврозах (см) и других состояниях организма. Умеренная брадикардия наблюдается в полном покое (в горизонтальном положении, во время сна), когда преобладает возбуждение блуждающего нерва, а также при воспалениях мозговых оболочек и опухолях мозга, раздражающих центр блуждающего нерва. Наперстянка урежает пульс, возбуждая блуждающий нерв Так же действуют и желчные кислоты. При уменьшении адреналина (симпатикотропного вещества) в крови после тяжелых инфекционных болезней вместе с падением артериального давления наступает брадикардия (гипотоническая брадикардия); уменьшение симлатикотропного тироксина при атрофии щитовидной железы (при микседеме) также приводит к брадикардии Холод понижает автоматизм синусового узла .Некоторые инфекции (брюшной тиф) вызывают относительную брадикардию частота сердечных сокращений не достигает количества, соответствующего высоте температуры. Следует, однако, иметь в виду, что тренированный организм поддерживает нормальное кровообращение за счет хотя и редких, но сильных сокращений сердца. Таким образом, у таких лиц наличие брадикардии (40—45 сокращений сердца в минуту) не только не может сложить признаком какого-либо пэражения сердца, а, наоборот, является выражением высокой его адаптационной способности

Симптомы. Больные обычно не знают о том, что у них редкий пульс, не испытывают никаких ощущений, связанных с этим обстоятельством. Только в случае, когда в связи с удлиненной паузой (чаще в лежачем положении) у больного возникают экстрасистолы (см.), он может их ощущать (экстрасистолы покоя). Это чаще всего имеет место при брадикардическом варианте невроза (см.), сопровождающемся обычно понижением артериального давления и (иногда) болевыми ощущениями в области сердца.

Рефлекторно брадикардия иногда возникает при приступах стенокардии (см.), в шоковом периоде инфаркта миокарда, при болях в животе различного происхождения.

Лечение. Если брадикардия является результатом перевозбуждения блуждающего нерва и связана с указанными выше болезненными состояниями, то назначают средства, подавляющие активность блуждающего нерва: атропин в растворе 1 : 1000 по S—8 капель 1—2 раза в день или настойку ^красавки (белладонны) по Б—8 капель 1—2 раза в день, или экстракт красавки (0,015 г 2—3 раза в день). Важно помнить, что морфин и омнопон (пантопон) усиливают активность блуждающего нерва. Поэтому при брадикардии, вызванной болевыми ощущениями, указанные препараты следует назначать вместе с атропином или платифиллином (последнее средство назначают в более высоких дозах, чем атропин). Иногда при лечении наперстянкой уже от малых ее доз наступает значительная брадикардия, что препятствует дальнейшему увеличению дозы; в таких случаях целесообразно назначить вместе с наперстянкой препараты красавки (белладонны). Синусовая брадикардия, так же как и синусовая тахикардия, не является аритмией, так как при ней ритм сердечных сокращений вполне правилен.

3. Синусовая (дыхательная, юношеская} аритмия. При глубоких дыхательных экскурсиях, в зависимости от рефлекторного возбуждения окончаний блуждающего нерва в легких происходит смена более частых и более редких сокращений сердца — дыхательная аритмия. Она встречается у детей и юношей, а среди взрослых более свойственна людям, страдающим неврозом с преобладанием возбуждения блуждающего нерва (см. Невроз сердца).

Экстрасистолия (нарушение функции возбудимости миокарда).

Экстрасистолой, или перебоем, называется преждевременное, внеочередное (extra — вне) сокращение сердца, возникшее вследствие патологического возбуждения (экстравозбуждения) какого-либо отдела проводниковой системы. Проводниковая система сердца способна не только проводить возбуждение, идущее от синусового узла, но и возбуждаться (рождать импульс) в любой «точке» на всем своем пути. Поэтому различают экстрасистолы — синусовые, предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые (левожелудочковые, правожелудочковые). Электрокардиограмма позволяет точно установить местоположение очага экстравозбуждения, что имеет определенное практическое значение. Экстрасистола возникает только во время диастолы и, как правило, сопровождается удлиненной, так называемой компенсаторной паузой, которая равняется почти двум диастолическим периодам. Экстравозбуждение не может возникнуть во время систолы, так как в это время сердечная мышца находится в рефрактерной стадии, т е. в состоянии полной невозбудимости. Экстравозбуждение, а следовательно, экстрасистола может возникнуть на протяжении всей диастолы. При брадикардии, когда период покоя очень длинен, может возникнуть и закончиться экстрасистола (вставная экстрасистола). Экстрасистолы бывают единичные, возникающие более редко или более часто, или они скла­дываются в группы по две (бигемшия), по три (тригеминия), или образуют приступ экстрасистолической тахикардии (см. ниже).

Этиология и патогенез. В условиях эксперимента у животных можно вызвать экстрасистолу механическим, термическим или электрическим раздражением сердца. У людей, у которых по поводу болезни перикарда удалена часть хрящей грудной клетки и сердце находится непосредственно под кожей, можно вызвать экстрагистолу однократным несильным ударом перкуссионного молоточка по сердцу; после нескольких ударов может появиться целая группа экстрасистол. Эти эксперименты показывают, что для возникновения экстрасистолы не обязателен местный анатомический очаг, какое-то органическое поражение сердечной мышцы. Возникновение экстрасистолы объясняется повышением возбудимости миокарда, которое обусловливается рефлекторными импульсами, исходящими из внутренних органов (например, при блуждающей почке), или нарушением координации вегетативной нервной системы с преобладанием возбудимости как блуждающего, так и симпатического нерва. Нарушение регулирующей роли коры больших полушарий головного мозга имеет существеннейшее значение для возникновения экстрасистолии. К. М. Быков методикой условных рефлексов вызывал у животных «сшибку» возбуждения и торможения в коре, «срыв» высшей нервной деятельности и появление экстрасистол, как единичных, так и групповых. Колебание давления крови в различных отделах сердца может рефлекторно вызвать экстрасистолы, исходящие из перенапряженного отдела сердца — динамические экстрасистолы (Зеленин). Последние встречаются как при пороках сердца, так и при гипертензии в большом и малом круге кровообращения. Различные интоксикации (главным образом никотин) и инфекционные болезни (в особенности ревматизм) повышают возбудимость сердечной мышцы и могут быть источником экстрасистолии. Наперстянка или вызывает блокаду (см.), или увеличивает возбудимость сердечной мышцы и вызывает экстрасистолы (дипиталисовая бигеминия). Анатоми­ческий очаг в миокарде может быть заподозрен на основании экстрасистолии и при помощи электрокардиографической методики может быть определено его местоположение. Он может находиться; в состоянии бурного развития и захватывать большие участки сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда), и тогда экстрасистолы обычно исходят из различных отделов сердца (политопные экстрасистолы), или слабо «тлеть» (при ревматизме) с единичными, редкими экстраоистолами и даже совершенно «погаснуть», но и в этом случае, по видимому, измененный участок миокарда является местом наименьшего сопротивления притекающим к нему нервным импульсам и, следовательно, местом наиболее легкого возбуждения. Блуждающий нерв, легче приходящий в возбуждение в состоянии покоя, вызывает экстрасистолы в лежачем положении больного (экстрасистолы покоя), симпатический нерв, возбуждающийся при активном состоянии организма, вызывает появлеиие экстраоистол во время ходьбы и работы (экстрасистолы усилия).

Симптомы. При единичных экстрасистолах больные часто не испытывают никаких ощущении, при групповых экстрасистолах они обычно ощущают или толчки в области сердца, или чувство замирания (особенно в периоды длинных пауз). Не зная о том, что эти ощущения связаны с перебоями сердца, больные не испытывают тревоги за свое сердце, только, будучи осведомлены о том, что у них имеются нарушения в работе сердца, они прислушиваются к перебоям и научаются находить их по пульсу. Если своевременно не успокоить больного, это в конечном счете приводит к депрессии (подавленному душевному состоянию), что еще больше способствует возникновению экстрасистол.

Пароксизмальная тахикардия.

Приступ быстро возникающих одна за другой экстрасистол называется пароксизмальной тахикардией. Больной легко отмечает и начало, и конец приступа В начале приступа, как правило, ощущается толчок в области левого соска и вслед за тем сердце начинает биться с необычайной частотой (180—240 раз в минуту). Эту «скачку сердца» больной воспринимает ьак трепетание, дрожание, замирание сердца. Пульс с трудом сосчитывается даже опытным человеком (легче сосчитать число сердечных сокращений по тонам). «Скачка» или очень быстро (через несколько минут, даже секунд) заканчивается (также с ощущением толчка в грудь) длинной (компенсаторной) паузой, или продолжается часами, даже днями и, в конце концов, так же внезапно прекращается часто при этом выделяется большое количество бледно окрашенной мочи. При длительном припадке (10—12—18 часов) может наступить недостаточность кровообращения вследствие утомления сердца, так как почти полностью выпадает фаза покоя сердца лицо приобретает синюшный оттенок, дыхание учащено, сердце расширено и пр (см. Сердечная недостаточность). Если пароксизмальной тахикардией страдают люди, у которых в сердеч но сосудистой системе не удается обнаружить никаких органических повреждений, значительного расстройства кровообращения даже при очень длительных приступах не бывает, при пороках сердца, болезнях сердечной мышцы могут появиться признаки недостаточности кровообращения (увеличение печени, отеки на ногах и др.). Однако даже у таких больных после окончания приступа быстро наступает состояние компенсации. В промежутках между приступами нередко обнаруживаются единичные или групповые экстрасистолы, обычно того же типа, как и экстрасистолы при пароксизме (предсердные, желудочковые и т. д.). Приступ пароксизмальной тахикардии является одним из проявлений невроза, «вегетативчои бури», «анархии» подкорковых образований, утративших регулирующее руководство коры больших полушарий головного мозга (дисгармония вегетативной нервной системы с преобладанием влияния симпатического нерва) (см. Заболевания нервной системы. Вегетативные неврозы). Приступ пароксизмальной тахикардии, как правило, обрастает многими признаками «дистонии» вегетативной нервной системы тошнотой, рвотой, отрыжкой, учащенном стулой, потоотделением, задержкой мочи или, наоборот, частыми позывами на мочеиспускание. Весьма важным признаком «вегетативной бури» является выделение (в конце приступа) большого количества (1,5—2 л) мочи (urina spastica) с удельным весом, приближающимся к воде (количественное и качественное изменение функции ночек). В некоторых случаях приступ пароксизмальной тахикардии может как возникнуть, так и прекратиться под влиянием психического потрясения. У женщин во время полового созревания или полового угасания, когда имеется особая неустойчивость гормональной и вегетативной нервной системы, приступы или впервые возникают, или учащаются. Поводом к возникновению приступа могут служить сотрясение тела (езда по тряской дороге), особенно у лиц, страдающих блуждающей почкой, рефлекторные влияния со стороны раздутой кишки при метеоризме, иногда прием с пищей веществ, к которым невосприимчив организм (при идиосинкразии, аллергии). Иногда на высоте приступа появляется боль стеаокардического характера, которая может зависеть от ишемии миокарда в связи с нарушением (выпадением) диастолической фазы, в течение которой сердце главным образом и снабжается Кровью, или является настоящей стенокардией, присоединившейся к пароксизмальной тахикардии как одно из звеньев «большого вегетативного синдрома» (см. Неврозы). Единичные экстрасистолы не обременяют сердце, так как преждевременное сокращение сердца и уменьшение покоя при экстрасистоле компенсируются удлиненной паузой, которая следует за экстрасистолой. Групповые экстрасистолы и особенно припадки пароксизмальной тахикардии, как уже указывалось, могут расстроить кровообращение в тех случаях, если сердце поражено каким-нибудь болезненным процессом.

Лечение. Лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию основного заболевания (невроз и другие поражения сердца) с учетом всех особенностей организма больного и правильной организации условий его труда и быта. Для лечения пароксизмальной тахикардии во время приступа применяют внутривенно двухлористоводородный хинин 0,5—1 г (1—2 мл 50% раствора или 2—4 мл 25% раствора) или хинидин (0,05—0,1 г), или строфантин 0,00025 г (0,5 ‘мл 0,05% раствора) в 20 мл 20% раствора глюкозы, при этом требуется величайшая осторожность (медленное вливание— не менее 3 минут по часам), так как при быстром вливании может наступить шок или внезапная смерть. При предсердной форме пароксизмальной тахикардии лучше помогает ацетилхолин (0,05—0,1 г в водном свежеприготовленном растворе, подкожно). Все эти средства как будто лучше действуют, если больной одновременно принимает препараты боярышника. Нередко помогают мероприятия, рассчитанные на рефлекторное возбуждение блуждающего нерва сильное давление (в течение 3 минут) на оба глаза или на область каротидного клубочка (у наружного края грудино-ключично-сосковой мышцы на шее). Сами больные на основании собственного опыта добиваются иногда прекращения приступа сильным перегибом шеи, сидением на корточках, приемом сильных слабительных средств. Нередко ни одно из указанных мероприятий не обрывает приступа. Иногда же приступ прекращается от любого мероприятия (особенно если оно связано с воздействием на нервную систему): перетягивание жгутами рук и ног, внутривенные вливания строфантина, а иногда также и физиологического раствора; укол иглы перед началом вливания, внезапный испуг и пр. иногда также прекращают приступ.

Профилактика. Должны быть устранены эмоциональные перенапряжения (психогигиена), курение табака и другие вызывающие приступ вредности (полезно ношение бандажа при блуждающей почке). Хинин (солянокислый или сернокислый по 0,1 г 2—3 раза в день), хинидин (по 0,03—0,05 г 3 раза в день) понижают возбудимость сердечной мышцы и при длительном приеме (10 дней в месяц) могут иногда предупреждать приступы. Особенно хорош, по нашим наблюдениям, бромистый хинин (по 0,15 г) или солянокислый хинин (0,1 г) с бромистой камфорой 0,25 г 2 раза в день. Различные виды аритмии (экстрасистолия, блокады, мерцание предсердий) могут комбинироваться и давать сложные картины расстроенного ритма (диссоциация с интерференцией и др.). К- М. Быковым и его сотрудниками методом условных рефлексов были вызваны у животных все виды аритмий сердца. Роль коры больших полушарий головного мозга, следовательно, всегда должна учитываться при оценке происхождения расстройств сердечного ритма, при организации лечения, профилактики и трудоустройстве больных.