Туберкулез легких (TUBERCULOSIS PULMONUM)

Этиология. Возбудитель туберкулеза Mycobactenum tuberculosis относится к семейству лучистых грибков — Actmomycetaceae. Патогенным для людей являются туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и отчасти птичьего типов.

При туберкулезе легких в 89—97% случаев в мокроте обнаруживают микобактерии человеческого типа, а в остальных случаях — бычьего типа. Они встречается в виде бацилл, ветвистых образований, зерен и т. д. Туберкулезные микобактерии обладают различной вирулентностью и патогенностью.

Помимо патогенных для человека, в природе широко распространены сапрофитные микобактерии, или так называемые паратуберкулезные бациллы. Они содержатся в во­допроводной и сточной воде, в молоке и масле, на овощах и ягодах. Их обнаруживают на коже в подмышечных ямках, в паховых складках, у крайней плоти (Вас. smegmatis), в промывных водах желудка и глотки. Паратуберкулезные бациллы выделяются со слюной, мокротой, калом и мочой. Морфологически они напоминают патогенные микобактерии и, подобно последним, характеризуются кислотоустойчивостью. По этой причине возможны ошибки при распознавания природы микобактерии, а следовательно, и характера патологического процесса. Принадлежность их к тому или другому виду устанавливается главным образом на основании их культуральных свойств и результатов прививки морским свинкам. Паратуберкулезные бациллы в отличие от патогенных туберкулезных микобактерии не вызывают типичных специфических изменений в органах людей и животных.

Патогенез. Заражение туберкулезом происходит большей частью аэрогенным путем — при вдыхании мельчайших капелек или частичек высохшей мокроты, содержащей патогенных и вирулентных микобактерии. Кроме того, микробы могут проникнуть в легкие по лимфатической и кровеносной системе из кишечника при заражении через пищу, а также из лимфатических узлов и других органов. В части случаев туберкулез возникает вскоре после первичной инфекции. Такое явление наблюдается преимущественно у детей и подростков и реже у взрослых людей, которые раньше не подвергались заражению.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза являются специфические изменения в тех или иных органах. Кроме того, в таких случаях на почве гиперергии резко повышается чувствительность, наблюдаются неспецифические и параспецифические реакции, носящие воспалительный или дистрофический характер и проявляющиеся в виде аллергических васкулитов, ревматоидных гранулой. Распространенность, тяжесть и динамика всех этих изменений зависят от реактивности организма, степени его природной устойчивости и приобретенного иммунитета в результате профилактической вакцинации, под влиянием условий жизни, труда и быта, а также от массивности и вирулентности инфекции. При этом часто образуется первичный комплекс в виде специфической ациноэной, лобуляряой или долевой пневмонии, поражения лимфатических сосудов (лимфангит), воспаления и творожистого некроза регионарных лимфатических узлов (бронхаденит). Первичный комплекс — одно из проявлений общего инфекционного процесса, при котором одновременно нередко образуются специфические изменения и в других органах. При затихании и излечении процесса первичный комплекс инкапсулируется и петрифицируется. При прогрессировании пневмонический очаг увеличивается, а в результате разжижения и секвестрации творожисто-некротических масс образуется каверна, которая нередко становится источником острой или хронической первичной легочной чахотки. При первичном туберкулезе обычно наблюдается гематогенное рассеивание микобактерий в организме. Иногда при этом развивается острый милиарный туберкулез в виде множества мелких бугорков в легких, печени, селезенке, почках, костном мозгу, серозных покровах. При слиянии казеозно-некротических бугорков образуются более крупные очаги, главным образом в легких. Такая форма болезни встречается преимущественно у детей раннего возраста. Но большей частью в результате туберкулезной бактериемии возникают отдельные очажки в различных органах. При их прогрессировании развивается туберкулез почек, костей, кожи, менингеальных оболочек, плевры. Помимо гематогенной, возможна и лимфо-железистая диссеминация процесса, которая характеризуется одновременным или последовательным поражением бронхиальных, периферических, брыжеечных и иных групп лимфатических узлов, а в дальнейшем — легких, плевры. В подобных случаях первичный туберкулез протекает обычно длительно, волнообразно и встречается не только у детей и подростков, но и у взрослых.

Однако большей частью первичная туберкулезная инфекция заканчивается благополучно. О перенесенном в прошлом заражении свидетельствуют положительные реакции на туберкулин при накожном, внутрикожном или подкожном его введении (пробы Паркета, Манту, Коха, гематологические показания и др.). Следствием первичной инфекции являются, кроме того, отдельные или рассеянные, но неактивные инкапсулированные, омелотворенные или окостеневшие очаги и рубцы в легких и лимфатических узлах. Длительное время, часто даже в течение всей жизни человека, такие патоморфологические изменения остаются скрытыми и не нарушают общего состояния здоровья. Но если под влиянием каких-нибудь неблагоприятных причин реактивная способность и иммунобиологическая устойчивость организма снижаются, то такие очаги обостряются, а находящиеся в них микобактерии размножаются и распространяются лимфогенным, гематогенным, бронхогенным или контактным путем. Так возникает вторичный туберкулез легких, т. е. клинически часто новый, а патогенетически в сущности рецидивирующий процесс. Его развитию способствуют недостаточное или неполноценное питание (резкое ограничение животных белков и витаминов), перенапряжение и истощение центральной нервной системы, психическая травма, глубокие нарушения обмена веществ (диабет), тяжелый вирусный грипп, корь, профессиональное запыление легких двуокисью кремнезема и т. д. Определенную роль играет также длительное и частое повторное заражение туберкулезными микобактериями при тесном соприкосновении с бациллярным больным в семье, в школе, на производстве. Под влиянием такой массивной экзогенной суперинфекции в части случаев обостряются старые или образуются новые специфические изменения в легких, на слизистой оболочке бронхов. Заболевание протекает при ином иммунобиологическом состоянии организма, чем у людей, переносящих впервые туберкулезную инфекцию. При вторичном туберкулезе редко выражена гиперсенсибилизация организма, пак правило, не наблюдается параспецифических реакций, в процесс обычно не вовлекаются лимфатические узлы. Чаще всего поражаются легкие, причем заболевание протекает хронически.

Большей частью оно начинается как очаговый туберкулез чаще всего верхнего отдела одного или обоих легких или развивается по типу лобулярной или лобарной специфической пневмонии, так называемого инфильтрата. При быстром казеозном перерождении очагов и инфильтратов возникает ацинозная, бронхолобулярная или долевая творожистая пневмония. В результате лимфо-гематогенного рассеивания микобактерии образуется диссеминированный туберкулез легких, иногда принимающий характер милиарного процесса.

Затихание болезни в случаях ее естественного течения, а в особенности под влиянием различных эффективных способов лечения, характеризуется рассасыванием, уплотнением, инкапсуляцией,, реже обызвествлением туберкулезных очагов и инфильтратов в легких. При интенсивном развитии фиброзной ткани развивается ограниченный, или диффузный, склероз или туберкулезный цирроз легкого. Между тем при прогрессировании казеозные очаги расплавляются, секвестрируются, и на их месте формируются полости распада. Размеры, характер и эволюция каверны зависят от формы процесса, его давности, состояния дренирующих бронхов, эластичности окружающей легочной ткани, наличия или отсутствия плев­ральных сращений, своевременности и вида примененного способа лечения. В благоприятных случаях на месте каверны образуется рубец или очаг уплотнения легочной ткани. При прогрессировании полость распада, наоборот, увеличивается и вокруг нее формируется соединительнотканная капсула. Такая каверна становится источником бронхогенного или контактного распространения инфекции в легких и в других органах. Так возникает хронический фиброзно-кавернозный туберкулез, который часто ослоЖ« няется поражением гортани, бронхов, кишечника, плевры и т. д.

Помимо этого, под влиянием интоксикации образуются неслецифические воспалительно-дегенеративные и дистрофические изменения в различных отделах нервной системы, паренхиматозных, эндокринных и прочих органах.

Многообразие туберкулеза, являющегося заболеванием всего организма, получило отражение в номенклатуре, принятой V Всесоюзным съездом фтизиатров в 1948 г. Согласно этой группировке, далеко не совершенной и подвергающейся пересмотру, различают следующие клинические формы туберкулеза.

A. Легочный туберкулез. Формы: 1. Первичный комплекс. 2. Туберкулез бронхиальных желез. 3. Острый милиарный туберкулез. 4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких (гематогенный). 5.Очаговый туберкулез легких. 6. Инфильтративный туберкулез легких: а) инфильтраты; б) инфильтрирования. 7. Творожистая пневмония. 8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 9. Цирроз. 10. Плеврит.

Характер течения. 1. Фаза развития: а) икфильтративная; б) распад, обсеменение; в) рассасывание; г) уплотнение, обызпествление.

2. Распространение и локализация по полям легкого, в каждом легком отдельно (1, 2, 3 — дробью).

3. Степень компенсации: а) компенсированный — А; б) субкомпенсированный — В; в) декомпенсированный — С.

4. Бацилловыделение: БК+, БК—, БК±.

Б. Внелегочиый туберкулез1. Формы: 1. Туберкулез костей и суставов. 2. Туберкулез периферических желез. 3. Туберкулез кожи. 4. Туберкулез серозных оболочек (перикардит, перитонит, полисерозит). 5 Туберкулезный менингит. 6. Туберкулез гортани 7. Туберкулез кишечника. 8. Туберкулез мочеполовых органов. 9. Туберкулез других органов.

B. Хроническая туберкулезная интоксикация (I 1, I2) у детей. Симптоматология и течение. Клинические проявления легочного туберкулеза зависят не только от вида и степени морфологических повреждений легочной ткани и других органов, но прежде всего от характера и тяжести наступающих функциональных рас­стройств. В части случаев заболевание протекает без выраженных симптомов. Такое состояние скорее отмечается при ранних формах процесса, когда специфические изменения в легких и в других органах незначительны и ограничены, а туберкулезными микобактериями образуется мало токсических веществ. Возможно бессимптом­ное течение и более развитых форм болезни. Решающую роль играет при этом состояние реактивности организма и прежде всего нервной системы. Но большей частью в начальном периоде инфекционного процесса, а тем более в эволютивной его фазе, наблюдаются различные общие расстройства, обусловленные дисфункцией нервной системы, главным образом ее вегетативного отдела, под влиянием туберкулезной интоксикации. Такими признаками является повышенная возбудимость и быстрая утомляемость, плохой сон и пониженный аппетит, головные боли и потливость, в особенности ночью и ранним утром. Часто при этом отмечается лихорадка, главным образом по типу субфебрильной температуры (до 37,5°). Более выражены нарушения терморегуляции при остром милиарном туберкулезе, массивном инфильтративно-пневмоническом процессе, в особенности казеозного характера. Тогда температура может иметь характер фебрильной, интермиттирующей или гектической. Лихорадка усиливается при физическом напряжении и волнениях и, наоборот, снижается под влиянием приема стрептомицина, фтива-эида, ПАСК, эффективного лечебного пневмоторакса. Повышение температуры в предменструальном периоде не служит обязательным симптомом активного туберкулеза легких. Оно встречается и у клинически здоровых женщин, особенно в молодом возрасте, и вместе с тем может отсутствовать при прогрессирующем и распространенном поражении легких. Частый признак туберкулеза легких — кашель, приступы которого усиливаются и учащаются при воспалении, скоплении слизи или сдавлении в области раздвоения трахеи, задней стенки глотки, нижней певерхности голосовых связок. Кашель может быть сухим или с выделением слизистой, слизисто-гнойной, гнойной или кровянистой мокроты. Обычное количество мокроты — 25—1OO мл за сутки. Более обильное ее выделение (300—500 мл)) наблюдается при обширном поликавернозном туберкулезе легких, особенно при одновременном наличии пневмосклероза и бронхо-эктазов. Но и тогда мокрота не имеет гнилостного и неприятного яапаха, как при абсцессах и гангрене легких или при бронхо-эктатической болезни. Одномоментное выделение в большом количестве жидкой гнойной мокроты при определенном положении, например, лежа на боку или с опущенной вниз головой, указывает на возможность опорожнения осумкованной эмпиемы через бронхиальный свищ. Важными симптомами являются кровохаркание и легочное кровотечение. Они встречаются при всех формах туберкулеза, но наиболее часто — при фиброзно-кавернозных, инфильтративных и цирротических процессах. Кровохаркание возникает в результате перифокального воспаления и нарушенной проницаемости легочных капилляров. Кровотечения бывают обусловлены повреждением целости более крупных кровеносных сосудов, иногда изъязвленных ветвей легочной артерии или расширенных вен, в особенности в стенке или полости каверны (так называемые аневризмы Расмуссена). При туберкулезе наблюдаются и застойные кровохаркания в случае недостаточности сердечно-сосудистой т системы, главным образом у больных хроническим фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом. В этих случаях одновременно имеются и другие проявления «легочного сердца». В происхождении кровохарканий и легочных кровотечений играют роль и нервнорефлекторные механизмы. На это указывает их связь с психической травмой, метеорологическими колебаниями, тяжелой физической нагрузкой, солнечным облучением, применением грязевых аппликаций. Их появлению способствуют также нарушения обмена веществ на почве диабета или гипо- и авитаминоза С, а также гиперергическое состояние организма, например, при вирусном гриппе. Возможны кровотечения механические в результате надрыва плевральных сращений, при травме легкого, во время пункции или наложения лечебного пневмоторакса, после операций на грудобрюшном и межреберных нервах, в св]