Этиология неизвестна.
Патогенез. Неиспользование («ахрезия») организмом имеющихся в печени кроветворных факторов (витамина B12, фолиевой кислоты), необходимых для нормального кроветворения. Ахрестичеекая анемия рассматривается либо как своеобразный вариант гипопластической анемии, либо как эритромиэлоз (см. Лейкоз острый), протекающий с пернициозоподобной анемией и эритро-мегалобласюзом костного мозга.
Симптомы. Прогрессирующая пернициозоподобная анемия, отличающаяся от классической анемии Бирмера отсутствием глоссита и повышенного распада крови и выраженными геморрагическими явлениями. Ахилия непостоянна. Картина крови соответствует тому, что наблюдается при анемии пернициозной (см.), но в отличие от последней характеризуется более выраженной лейкопенией и тромбоцитопенией. Костномозговой пунктат обнаруживает мегалобластический сдвиг кроветворения.
Диагноз основывается на клинических симптомах и рефрактерности больного к терапии.
Прогноз при недостаточно активном лечении неблагоприятен: болезнь неуклонно прогрессирует, без ремиссий. Летальный исход может наступить через 2 года от начала заболевания.
Лечение. Парэнтеральное введение печеночных препаратов — камполона, антианемина в больших дозах (4—8 мл в день) в течение нескольких недель, инъекции витамина Bia (по 30 |лг ежедневно), систематические переливания крови.
Трудоспосjбность зависит от степени анемизации больного.