Этиология и патогенез. Эритроциты матери и ребенка несовместимы в отношении резус-фактора и системы АВО. Вначале происходит изоиммуниэация матери (обычно резусотрицательная) плодом (обычно резусположительный), а затем возникшие у матери антирезус-агглютинины переходят к ребенку и вызывают у него гемолиз, что и ведет к развитию анемии и желтухи.
Симптомы. Бурно нарастающая анемия и желтуха при peзкой общей вялости, помрачении сознания отказе от груди; эритробластоз.
Течение. Бурное.
Диагноз. Нужно отличать от затянувшейся физиологической желтухи, врожденных дефектов желчных путей, сепсиса.
Прогноз. Часто смерть в течение первых дней. Возможно выздоровление при раннем внутривенном переливании крови с резусотрицательными эритроцитами. В некоторых случаях стойкие расстройства со стороны центральной, нервной системы (атетоз, дебильность и т. д.).
Профилактика. При семейной форме — применение печени и ее препаратов матерью в период беременности.
Лечение. Повторное переливание резусотрицателъной крови по возможности с первого же дня жизни. Полное замещение крови. Вскармливание ребёнка в течение 10-15 дней сцеженным сырым молоком другой женщины; с 10—15-го дня ребенок может получать грудь матери. Глюкоза. Симптоматическая терапия.