Алкогольный цирроз печени

Хроническая алкогольная интоксикация является этиологическим фактором не менее 50% всех ЦП. Заболевание развивается у 10—30% больных алкоголизмом через 10—20 лет после начала злоупотребления алкоголем. Средний возраст больных с диагнозом, впервые установленным, 50 лет. Трудности диагностики алкогольного ЦП связаны с частым длительным сохранением у больных удовлетворительного самочувствия, обусловленного, по-видимому, эйфоризирующим и наркотизирующим действием алкоголя.

В начальной стадии болезни жалобы нередко отсутствуют или неспецифичны: диспептические явления, яеинтенсивные боли в верхнем отделе живота. При объективном исследовании выявляется увеличение печени, часто значительное, спленомегалия при алкогольных ЦП на начальных этапах встречается значительно реже, чем при вирусном циррозе. Симптоматика цирроза может не сразу занимать главенствующее место в клинической картине. Системное воздействие хронической алкогольной, интоксикации приводит к многочисленным неврологическим и соматическим проявлениям. Периферический полиневрит, мышечные атрофии, артериальная гипертензия, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, выраженное похудание, артралгии, лихорадка или субфебрилитет, плевральный выпот и отеки неясного генеза, абдоминальный болевой и диспептический синдромы, желудочно-кишечные кровотечения, поражение сердечно-сосудистой системы с гипердинамическим синдромом (тахикардия, одышка при нормальных размерах сердца и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности) составляют далеко не полный перечень состояний, которые могут оказаться ведущими в клинической картине на определенной стадии цирроза печени. Это приводит нередко к ошибочной диагностике «узелкового периартериита», «опухоли неясной локализации», «тиреотоксикоза», «заболеваний крови» и т. д. Диагностические трудности могут сохраняться длительное время, до тех пор пока не появятся типичные для ЦП проявления.

В развернутой стадии болезни отмечаются боль в правом подреберье и болезненность печени при пальпации, выраженные диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, диарея), обусловленные эпизодами ОАГ, сопутствующими алкогольными гастритом, панкреатитом, возникают типичные для ЦП проявления: кожные печеночные знаки — телеангиоэктазии в области лица и верхней половины туловища, пальмарная эритема, пальцы в виде «барабанных палочек», «лакированный язык», кровоточивость слизистых оболочек носа и десен, пурпура, связанная с повышенной ломкостью капилляров, тромбоцитопенией, нарушением свертывающей системы крови, атрофия скелетной мускулатуры, иктеричность склер, эндокринные нарушения (аменорея, гинекомастия). При рентгенологическом или эндоскопическом, исследовании определяются варикозно расширенные вены пищевода и верхней части желудка.

Клиническая картина «обострений» алкогольных циррозов определяется атаками ОАГ, присоединяющимися при продолжающемся пьянстве (клиника ОАГ — см. выше). Сопутствующее поражение поджелудочной железы может вести к нарушению всасывания в кишечнике, что в ряде случаев обусловливает резкое похудание. Значительно раньше, чем при вирусных Циррозах печени, появляются признаки белковой и витаминной недостаточности (особенно витаминов группы В и фолиевой кислоты).

АлкоголизмДиагностические трудности могут возникать при сильном увеличении печени, при неувеличенной селезенке, что заставляет ошибочно предполагать гепатому. Комплексное обследование с применением инструментальных методов (УЗИ, сканирование, лапароскопия) помогает уточнить диагноз. При УЗИ брюшной полости характерно увеличение и уплотнение печени, наличие признаков портальной гипертензии (расширение селезеночной вены, спленомегалия, асцит) при нормальной или незначительно увеличенной нижней полой вене (рис. 8). Этим ультразвуковая картина при циррозе печени отличается от «застойной» печени при сердечной недостаточности, для которой характерно значительное расширение нижней полой вены при неизмененном диаметре селезеночной вены (рис. 9).

АлкоголизмУ ряда больных причиной первого обращения к врачу является асцит. При лапароскопии выявляется диссоциация между развитием алкогольного цирроза и выраженностью портальной гипертензии. Последняя нередко обнаруживается еще при формирующемся ЦП, что не характерно для циррозов другой этиологии.

В конечной стадии алкогольного цирроза больные истощены, характерны тяжелая печеночно-клеточная недостаточность, желтуха, геморрагический синдром, стойкий, плохо поддающийся терапии асцит. Нередко возникает кровотечение из расширенных вен пищевода, непосредственно за которым часто следует печеночная кома. Возможно развитие гепаторенального синдрома, инфекционных осложнений, анемии, обусловленной различными причинами (постгеморрагическая, сидероахрестическая вследствие нарушения обмена пиридоксина, макроцитарная вследствие дефицита фолиевой кислоты, гиперлипидемии, гемолитическая).

Лабораторные показатели зависят от присоединения ОАГ и стадии ЦП. При отсутствии ОАГ отклонения функциональных проб обычно невелики. При присоединении ОАГ определяются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз.

АлкоголизмНа ранних стадиях алкогольный ЦП, как правило, микронодулярный. При морфологическом исследовании печени часто определяются жировой стеатоз, признаки ОАГ (некрозы гепатоцитов с образованием алкогольного гиалина и нейтрофильная инфильтрация) (рис. 10). На более поздней стадии алкогольной болезни печени возникает смешанный и макронодуляр-ный вариант цирроза, жировой стеатоз исчезает, цирроз теряет характерные именно для алкогольного поражения печени признаки и становится практически не отличимым от циррозов другой этиологии.

Течение алкогольного цирроза печени благоприятно после прекращения употребления алкоголя, налаживания полноценного питания с достаточным содержанием в пище белков и витаминов. На основании данных лапароскопии и проведения повторных биопсий печени установлено, что отказ от алкоголя, как правило, сопровождается прекращением прогрессирования алкогольного цирроза, исчезновением некрозов гепатоцитов, воспалительной активности. Продолжение употребления алкоголя приводит к обострению воспалительного и дистрофического процессов, развитию на фоне ЦП атак ОАГ (при алкогольных эксцессах). Поздние рецидивы ОАГ на фоне сформированного ЦП являются прогностически неблагоприятными, приводя часто к летальному исходу. При абстиненции причиной смерти наиболее часто являются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Среди больных алкогольным ЦП, продолжающих злоупотреблять алкоголем, пятилетняя выживаемость составляет140%, среди прекративших пьянство — 60%. Даже в далеко зашедшей стадии болезни возможна компенсация тяжелых функциональных нарушений печени. В 5—15% случаев алкогольный ЦП трансформируется в цирроз-рак. Последний является конечным этапом эволюции алкогольной болезни печени.

Установление факта злоупотребления алкоголем больными часто бывает затруднительно в связи со стремлением пациентов, особенно женщин, скрыть свое пристрастие. Иногда помогает опрос родственников больных и коллег по работе. Важное диагностическое значение имеет выявление объективных признаков хронического алкоголизма, в качестве которых могут служить так называемые стигматы алкоголизма, особенности внешнего вида и манера поведения, свойственная алкоголизму системность поражений (т. е. патология многих органов и систем). В целях верификации алкогольной этиологии заболевания используются некоторые лабораторные тесты (маркеры алкоголизма).

Таким образом, диагноз алкогольной гепатопатии должен быть основан на анамнезе, объективных признаках хронического алкоголизма и обязательном морфологическом исследовании печени.

В заключение отметим некоторые особенности алкогольного поражения печени, которые помогают в диагностике этой патологии. Алкогольная гепатопатия характеризуется у большинства больных строгой закономерностью, эволюцией патологических изменений в зависимости от дозы алкоголя и продолжительности его употребления, в то время как клиническое течение по­ражений печени инфекционной природы определяется в основном степенью иммунологической толерантности организма хозяина к возбудителю.

Алкогольная болезнь печени обратима в начальных и нередко в развернутых стадиях (но не терминальных) при условии строгой абстиненции. Отсюда становится понятной неэффективность любого лечения, если оно проводится на фоне продолжающегося употребления алкоголя.