Клиника

В начальных стадиях АПС симптомы скудны и малоспецифичны: утомляемость, повышенная потливость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, кардиалгии, чаще возникающие на 2-й день после алкогольного эксцесса. В поздних стадиях АПС сердцебиение становится постоянным, одышка возникает не только при нагрузке, но и в покое, отмечаются приступы удушья по ночам, в тяжелых случаях присоединяются отеки, асцит, тромбоэмболические осложнения. Е. М. Тареев и А. С. Мухин выделяют 3 клинические формы АПС:

1. «Классическая» форма, распознаваемая лишь на стадии сердечной декомпенсации. Во всех случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выяснить вопрос злоупотребления алкоголем. Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу удается найти «ключ» к диагностике в манере больного держать себя, выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита и тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же значительно расширено, что сопровождается увеличением печени и ее чувствительностью. При воздержании от алкоголя такие больные в ранних стадиях быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца.

2. «Квазиишемическая» форма, проявляющаяся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными при ИБС. Боли в области сердца у больных алкоголизмом трудны для интерпретации в связи с часто встречающимися агравацией, диссимуляцией и в случаях снижения интеллекта выражалось в неспособности словесного выражения своих ощущений. При АПС, как правило, наблюдаются кардиалгии, обусловленные как вегетативными нарушениями, обычными для алкоголизма, так и тяжелой алкогольной дистрофией миокарда. Нередко при алкоголизме кардиалгия и стенокардия сосуществуют. Возникший в этих условиях инфаркт миокарда может оказаться поздно диагностированным, так как его клинические проявления в виде отека легких, удушья «списываются» за счет легочного сердца. У таких больных могут быть и безболевые инфаркты на фоне тяжелой аноксии, обусловленной легочной недостаточностью.

АлкоголизмИзредка больные поступают в стационар с характерным затяжным стенокардитическим приступом и ЭК – признаками повреждения миокарда, однако быстрая (в течение нескольких дней) нормализация ЭКГ, отсутствие гиперферментемии, алкогольный эксцесс непосредственно перед началом заболевания позволяют исключить инфаркт миокарда и диагностировать АПС (табл. 1).

3. Аритмическая форма, клинически и электрокардиографически проявляющаяся разными вариантами нарушения возбудимости и проводимости миокарда.

Нередко нарушения ритма являются ‘первым проявлением АПС, заставляющим человека, страдающего скрытым алкоголизмом, обратиться к врачу. Нами наблюдались 5 больных АПС, у которых пароксизмальные расстройства сердечного ритмa были первым и единственным проявлением болезни. Характерным было их появление после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма на фоне прекращения употребления алкоголя (рис. 1,2)

АлкоголизмВозникновение после алкогольного эксцесса пароксизмальных нарушений ритма (чаще мерцательной аритмии) получило название синдрома «праздничного сердца». Нередко пароксизмы тахикардии или мерцательной аритмии способствуют переходу латентного АПС в явное.

При объективном исследовании больных АПС выявляются тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, умеренное повышение диастолического давления.

При прогрессировании болезни синусовая тахикардия становится стойкой, нередко появляется мерцательная аритмия, границы сердца значительно расширены, выслушивается дополнительный III тон, пре- и протодиастолический ритм галопа в тяжелых случаях появляются отеки, значительное увеличение печени, асцит.

К наиболее частым изменениям ЭКГ при АПС относятся синусовая тахикардия, Алкоголизмжелудочковая зкстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, изменения зубца Р, укорочение интервала PQ, изменения зубца Т (высокие заостренные на ранних стадиях и сглаженные или инвертированные в более поздних стадиях), косовосходящее смещение сегмента ST в: грудных отведениях, нарушения внутрижелудочковой проводимости. По мере прогрессирования болезни изменения ЭКГ становятся более выраженными. Часто выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), постоянная форма мерцательной аритмии и другие нарушения ритма. Следует отметить, что при АПС могут наблюдаться типичные инфарктоподобные изменения ЭКГ (патологический зубец Q) при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, что связано с некоронарогенным некрозом миокарда, обусловленным токсическим действием алкоголя, а также неспособностью мелких ветвей коронарных артерий адекватно расширяться в ответ на нагрузку вследствие периваскулярного фиброза. При коронарографии в этих случаях обнаруживаются интактные коронарные артерии.

Таким образом, изменения ЭКГ при АПС многочисленны и разнообразны, однако патогномоничных не выявлено.

Изменения, выявляемые при Алкогольная болезньэхокардиографическом исследовании больных АПС, зависят от стадии болезни. По нашим данным, из 20 больных АПС без сердечной недостаточности у 13 пациентов отмечалось преобладание гипертрофии миокарда над незначительной дилатацией полостей сердца, сократительная способность сердца была сохранена, у 6 пациентов отмечалась умеренная дилатация полостей сердца, гипертрофия миокарда практически отсутствовала, а сократительная способность сердца была умеренно снижена. У 32 наблюдаемых больных АПС с сердечной недостаточностью различной тяжести имелась выраженная дилатация всех полостей сердца, значительно преобладавшая над степенью гипертрофии миокарда, и резкое снижение показателей сократимости сердца (рис. 3).

При катетеризации сердца у алкоголиков, не имевших симптомов сердечного поражения, выявляется повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сердечного выброса, что свидетельствует о нарушении сократительной функции левого желудочка, которое предшествует появлению признаков недостаточности кровообращения (т. е. латентной кардиомиопатии).