Морфологические изменения при проникающем повреждении пищевода

Стадия серозного воспаления. При перфорации стенки пищевода появляется быстро нарастающий травматический отек рыхлой околопищеводной клетчатки. Одновременно возникает эмфизема тканей шеи и средостения. Особенно резко выраженной эмфизема бывает при перфорации, происходящей в момент фиброэзофагогастроскопии, когда для лучшего обзора производят нагнетание воздуха в пищевод. Эмфизема и отек оттесняют трахею кпереди и частично сдавливают пищевод. J. Johnson и соавт. (1968) считают, что эмфизема средостения сама по себе может привести к разрыву медиастинальной плевры. Помимо воздуха, в средостение поступают слюна, иногда частицы пищи. Непроизвольные глотки приводят к нагнетанию в средостение все новых и новых порций слюны и воздуха, что усугубляет характер воспалительной реакции.

Стадия фибринозно-гнойного воспаления. Через б—8 ч после травмы уже четко обнаруживается гнойное воспаление. Края имбибированного кровью перфорационного отверстия покрыты налетом фибрина и начинают пропитываться гноем. Гистологически можно определить инфильтрацию лейкоцитами как краев отверстия, так и окружающей клетчатки. Серозный транссудат, заполняющий рану и ложный ход, становится фибринозным. В плевральной полости на соответствующей повреждению стороне образуется реактивный выпот, нередко геморрагический. Если была повреждена и медиастинальная плевра, то плевральный выпот приобретает фибринозно-гнойный характер (развивается пиопневмоторакс).

Особенно быстро гнойный медиастинит развивается после перфорации, когда производились попытки ликвидировать длительную обтурацию пищевода плохо прожеванным мясом, которое к моменту перфорации начало загнивать в просвете пищевода.

Если пищевод был перфорирован в период наркоза, то, наоборот, несколько удлиняется стадия серозного воспаления и нагноение отмечается лишь через 10— 16 ч. Через 24 ч после травмы края дефекта стенки пищевода имеют грязно-серый вид, при надавливании из них выделяется гной. На слизистой оболочке в зоне травмы видны множественные поверхностные язвы с неровными краями. Гистологически определяются резкое полнокровие всей стенки пищевода и диффузная инфильтрация ее и клетчатки средостения лейкоцитами (диффузная флегмона). Ложный ход заполнен гноем. Протяженность гнойной инфильтрации в первые 2 сут зависит от протяженности ложного хода.

Перфорация бужом пищеводно-диафрагмальной мембраны и распространение ложного хода в брюшную полость или забрюшинное пространство приводят к развитию местного перитонита или к образованию инфильтрата. Через 3—4 сут края перфорационного отверстия приобретают округлый, ровный, как бы оплавленный, вид, вследствие лизиса их. Прижизненный осмотр этой зоны с помощью эзофагоскопа в эти сроки невозможен из-за резкого отека стенок и сдавления просвета пищевода извне воспалительным инфильтратом. В окружающих тканях к этому времени формируется ограниченный абсцесс или прогрессирует диффузная флегмона с вовлечением в процесс плевры и перикарда.

При обширном разрушении клетчатки средостения у ряда больных развивается гнилостнай флегмона средостения. При перфорации нижней трети грудного отдела пищевода ригидность инфильтрированной в результате травмы и воспаления пищеводной стенки приводит к нарушению функции кардиальиого жома и забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод, а затем через дефект его стенки — в средостение. Под влиянием соляной кислоты геморрагический выпот приобретает бурый цвет. Попадание содержимого желудка происходит легче, если у больного имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Пептический фактор усиливает некротические и литические процессы в клетчатке средостения и способствует более бурному течению медиастинита. Что касается эмфиземы средостения, то она обычно рассасывается в течение 8—10 дней и заметного влияния на дальнейшее течение процесса не оказывает.

Стадия гнойного истощения и поздних осложнений. Если больные перенесут период генерализации инфекции, у них развивается состояние, которое можно назвать гнойно-резорбтивной лихорадкой и раневым истощением. В этой стадии (спустя 7—8 сут после перфорации пищевода) происходит распространение гнойных затеков, образуются вторичная эмпиема плевры, гнойный перикардит, абсцедирование легочной ткани.

Гнойный экссудат, содержащийся в затеках, обладает высокой гистолитической активностью и может расплавлять стенки крупных артерий и аорты. В таких случаях больные умирают от аррозивного кровотечения. При лечении больных закрытым методом (с принудительной эвакуацией экссудата) мы эти осложнения не отметили ни разу.

При вовлечении в воспалительный инфильтрат стенок крупных вен просвет их, как правило, тромбируется и поэтому венозное кровотечение встречается очень редко. Вследствие литического действия гноя у больных могут развиваться острые медиастинально-респираторные свищи, произойти перфорация диафрагмы с образованием абсцессов брюшной полости и разлитого перитонита.

Реактивный серозный выпот в плевральной полости превращается в гнойный. В отличие от эмпиемы плевры, возникающей вследствие разрыва медиастинальной плевры и первичного инфицирования, такую эмпиему мы называем вторичной. Гнойно-фибринозный перикардит является поздним осложнением и наблюдается при повреждении нижней трети грудного отдела пищевода, а также в тех случаях, когда канал ложного хода проходит в непосредственной близости от перикарда. Как правило, у таких больных имеется и гнойный плеврит, поэтому трудно бывает определить путь инфицирования полости сердечной сорочки (непосредственно из прилегающего гнойного очага или из плевральной полости). Обычно перикардит бывает гнойно-фибринозным. В полости сердечной сорочки содержится незначительное количество густого гноя и массивные, толщиной до 5—6 мм, наложения фибрина. В одном нашем наблюдении в полости перикарда был газ.

Стадия репарации (заживления). Вскрытие гнойного очага и опорожнение его, даже недостаточное, может дать толчок репаративным процессам, особенно, если гнойный очаг ограничен. Однако грануляционная ткань, отграничивающая гнойную полость от здоровых тканей, образуется лишь при незначительном инструментальном разрушении медиастинальной клетчатки. В случаях флегмоны средостения грануляционного вала не образуется. Репаративные процессы развиваются к концу 2—3-й недели после повреждения пищевода. Анализ морфологических данных, полученных в эти сроки, показал, что одновременно с литическим действием гноя, возникновением гнойных осложнений за пределами средостения (перикардит, абсцедирующая пневмония) происходит осумкование гнойников, заживление и эпителизация разрывов пищевода.

В срок от 50 до 60 дней после перфорации умерли 5 больных. Морфологические изменения, обнаруженные при вскрытии, могут служить иллюстрацией последствий недостаточного оттока гноя из средостения.

Только в одном наблюдении, когда в послеоперационном периоде применяли проточно-фракционное промывание средостения с аспирацией, признаков гнойного медиастинита не было. К этому времени перфорационное отверстие в стенке пищевода и имевшийся ранее пищеводно-бронхиальный свищ полностью закрылись; сохранялись лишь остаточные гнойники небольших размеров в правой плевральной полости и в правом легком (смерть наступила в результате тромбоэмболии легочного ствола). В остальных 4 наблюдениях имелись распространенные гнойники средостения, а дефекты стенки нижней трети грудного отдела пищевода не имели склонности к заживлению.

Дефекты пищевода закрываются по общим принципам заживления. Неушитые дефекты размерами более 1,5 см замещаются рубцовой тканью, приводящей к деформации пищевода, образованию дивертикулов с нарушением функции этого органа (17 наблюдений в сроки от 2 до 14 лет).

Репаративная стадия продолжается от 3 нед до 3 мес и зависит не столько от величины полости (от обширности разрушения клетчатки), сколько от размеров дефекта стенки пищевода, так как только после прекращения поступления содержимого пищевода в средостение может наступить выздоровление. Если дефект пищевода имеет большие размеры, а вскрытая ограниченная полость в средостении или околопищеводной клетчатки шеи выполнена грануляционной тканью, образуется наружный пищеводный свищ, и процесс приобретает хронический характер.

Неполноценный дренаж средостения при применении пассивных методов дренирования может привести к формированию хорошо отграниченных остаточных гнойников, которые из-за малых размеров трудно диагностировать. В таких случаях наблюдаются обострения медиастинита, требующие повторных операций.

Мы располагаем 4 наблюдениями: у 2 больных рецидив возник через 8 мес и через 3 года 6 мес после первой операции (повторное дренирование привело к выздоровлению) и у 2 больных с неоднократными рецидивами посттравматического медиастинита дренирование средостения было произведено 3 раза.

В течение последних 9 лет при использовании метода активного дренирования остаточные гнойники средостения нами не наблюдались.