Кишечный иерсиниоз (часть 1)

Первые сведения о возбудителе были получены в 30-х годах, когда в США были выделены штаммы, классифицированные как атипичные палочки псевдотуберкулеза. Аналогичные микробы были выделены и от животных. Первые массовые заболевания у людей описаны в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии и Швеции.

Этиология. Возбудитель (Yersinia enterocolitica) – грамотрицательная палочка, располагающаяся короткими цепочками, анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах при низких температурах. Известно 30 сероваров. Заболевание у человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные, больные и носители. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение человека происходит через рот при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем.

Заболевание встречается в течение всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек, возникающих зимой или холодным летом. Наибольшее число заболевших регистрируется в ноябре. Болеют преимущественно дети в возрасте до 3-5 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитеь размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах. У умерших от кишечного иерсиниоза обнаруживают увеличение печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множественными микроабцессами. В кишечнике находят резко выраженный отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложениями и кровоизлияниями. Патологоанатомически эти изменения можно расценить как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастроэнтерит, энтерит и энтероколит [АвцынА.П., Жаворонков А.А., 1980]. Возможны также некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и перитонит.

При гистологическом исследовании печени и селезенки обнаруживаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению.

Клиника. Заболевание чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С. Иногда температура повышается со 2-3-го дня болезни. В редких случаях температурной реакции не наблю­дается. С первых дней выражены симптомы интоксикации (вялость, слабость, понижение аппетита, головная боль, головокружение), часто бывают тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула. Нередко заболевание начинается с легкого покашливания, насморка, заложенности носа. С первых дней возможны озноб, мышечные боли, артралгии. Начальный период заболевания от первых призна­ков болезни до максимального их развития продолжается 1-5 дней. Период разгара характеризуется максимальным развитием лихорадки, симптомов общей интоксикации и локальных проявлений болез­ни. Ведущие симптомы в этом периоде – приступообразные боли в животе, жидкий водянистый стул, нередко с примесью слизи, иногда крови до 5-12-раз в сутки; возможна рвота. В тяжелых случаях у детей раннего возраста развивается кишечный токсикоз и эксикоз. На высоте клинических проявлений живот умеренно вздут. При пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки. Обычно увеличена печень, реже – селезенка. Весьма часто на коже появляется полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморраги­ческая) с излюбленной локализацией вокруг суставов, на кистях рук, стоп (симптомы «перчаток», «носков»). Нередко у больных отмечаются ангина, воспалительные изменения суставов (припухлость, покраснение, болезненность и ограничение движений), миокардит.