21.07.2014
Инфекционные заболевания
Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции – мышевидные грызуны, они инфицируют продукты питания и воду, в которых псевдотуберкулезные микробы легко размножаются. Роль человека как источника инфекции остается не доказанной.
Микробы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, масле – 5 мес, сахаре – до 3 нед, хлебе – до 150 дней, молоке – 20 дней, в почве при благоприятных условиях-около года.
Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Заболевание чаще протекает в виде эпидемических вспышек, но встречаются и спорадические случаи.
К псевдотуберкулезу восприимчивы дети и взрослые. Дети в возрасте до 1 года болеют очень редко, что можно объяснить характером их питания.
Заболевания псевдотуберкулезом регистрирутся в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами.
Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Массовое поступление микробов и их токсинов в кровь знаменует возникновение следующей стадии патогенеза – фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. По существу это фаза паренхиматозной диффузии. Клинически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострений и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.