Холера (Cholera) (часть 1)

Холера – острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризуется гастроэнтеритическими проявлениями с быстром развитием обезвоженности вследствие потери жидкости и электролитов.

Этиология. Заболевание вызывается двумя разновидностями холерных вибрионов: Vibrio Koch и Vibrio El-Tor. Они представляют собой изогнутые палочки размером 0,4-0,6-1,5-3 мкм с длинным жгутиком. Грамотрицательны. Спор и капсул не образуют.

Холерные вибрионы образуют эндотоксин и экзотоксин-холероген, признанный ответственным за возникновение ведущего клинического синдрома болезни – диареи. Холерные вибрионы по своим свойствам схожи, их идентификация возможна лишь на основании изучения биохимических признаков. Холерный вибрион Эль-Тор более стоек во внешней среде. В воде он может сохраняться и даже размножаться в течение нескольких месяцев. Под влиянием обычных дезинфицирующих средств холерные вибрионы быстро погибают. В последние годы почти повсеместно возбудителем холеры является холерный вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология. Холера относится к особо опасным карантинным инфекциям. Эндемичным очагом холеры является Юго-Восточная Азия (Бангладеш, Пакистан, Индия и др.).

Источник инфекции – человек, больной типичной и особенно атипичной формой холеры, а также реконвалесцент-носитель и здоровый (транзиторный) носитель.

Передача инфекции осуществляется исключительно фекально-оральным путем при употреблении главным образом инфицированной воды и пищи, реже при контакте с источником этой кишечной инфекции.

Наибольшее число заболеваний регистрируется летом. После перенесенной болезни остается длительный видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания редки.

Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. Под влиянием желудочного сока часть холерных вибрионов разрушается, другая часть попадает в тонкий кишечник, где возбудитель быстро размножается и выделяет в большом количестве экзотоксин – холероген, который, согласно современным представлениям, активирует в энтероцитах фермент аденилциклазу и, возможно, простагландины. что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3′, 5′-аденозинмоно-фосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии. Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Потеря воды и электролитов в течение короткого срока может достигать опасных для жизни больного объемов. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии, мышечным фибрилляциям.

Другие патогенетические факторы (интоксикация, аллергия и др.) имеют при холере второстепенное значение [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978].

Умершие от холеры обезвожены, черты лица у них заострены, кожа дряблая, синюшная, характерно резко выраженное трупное окоченение.

Прижизненное патоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит – энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран.

В желудке обнаруживают катарально-экссудативный или катарально-геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 2-3 дня, но может колебаться от нескольких часов до 5 сут. Болезнь начинается остро с появления жидкого стула. Дефекация безболезненна, тенезмы отсутствуют. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, чаще они сразу становятся бесцветными, водянистыми и обильными с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, специфический запах отсутствует. У единичных больных в испражнениях находят небольшое количество слизи или примесь крови (“мясные помои”). В типичных случаях испражнения представляют собой транссудат, почти изотоничный плазме крови. Частота дефекаций от 3 до 30 раз и более в сутки. По ходу кишечника определяется урчание или шум плеска жидкости, реже отмечаются боли в животе. Вслед за поносом появляется обильная повторная рвота, возникает жажда, больной просит пить, но выпитая жидкость усиливает рвоту. За короткий промежуток времени ребенок теряет большое количество жидкости и электролитов, развивается обезвоживание. Резко снижается тургор тканей, кожа становится холодной, цианотичной, легко собирается в складки и очень медленно расправляется. Черты лица заострены, глаза запавшие, выражена синева вокруг глаз (симптом «черных очков»), видимые слизистые оболочки сухие, живот втянут, голос слабый сиплый, пульс учащен, слабого наполнения, иногда нитевидный или не прощупывается, АД понижено. Температура тела снижена, реже субфебрильная. В тяжелых случаях развиваются олигурия, анурия, судорожные подергивания в различных мышечных группах.