Брюшной тиф (Typhus abdominalis) (часть 2)

date21.07.2014 Инфекционные заболевания

Заболеваемость характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. В зимнее время встречаются лишь единичные случаи. Дети болеют чаще, чем взрослые. На их долю приходится около 75 % всех заболевших. Дети в возрасте до 1 года болеют редко, что объясняется условиями их жизни (большая изоляция, строгий гигиенический режим, характер питания).

После перенесенного брюшного тифа вырабатывается стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются очень редко.

Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника – солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные

бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических узлов прорываются в кровеносную систему – возникает бактериемия и эндотоксемия. Это знаменует начало клинических проявлений болезни. Вследствие бактериемии осуществляется гематогенный занос возбудителя в разные органы и в первую очередь в печень, селе­зенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем. Эти очаги инфекции поддерживают состояние бактериемии. Фиксированные тканями брюшнотифозные бактерии частично разрушаются, другие выделяются экскретирующими органами, печенью – в желчный пузырь и далее в кишечник и почками – с мочой. Поступившие с желчью в кишечник брюшнотифозные бактерии повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфоидные образования и вызывают их гиперергическое воспаление.

В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие, которые наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотелиальными клетками осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий, что знаменует собой переход заболевания в стадию реконвалесценции. Однако у некоторых боль­ных формирование гуморального и клеточного иммунитета происходит менее интенсивно или генетически детерминирована их дефективность, поэтому полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге – развивается хроническое бактерионосительство. При определенных условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, может возникнуть повторная генерализация инфекции из локализованных очагов, что будет знаменовать возникновение рецидива брюшного тифа.