22.07.2014
Инфекционные заболевания
Группу III составляют энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) – возбудители холероподобных заболеваний у взрослых и детей. Патогенность ЭТКП связывают с их способностью продуцировать энтеротоксин. В кишечный эпителий они не проникают и воспаления слизистой оболочки кишечника не вызывают. ЭТКП продуцируют две формы энтеротоксина – термолабильный (антигенный) и термостабильный (неантигенный). Оба энтеротоксина ЭТКП дают сходный холерогенный эффект – расширяют кишечные петли за счет скопления в их просвете жидкости. ЭТКП прикрепляются к кишечному эпителию и размножаются на его поверхности.
Эпидемиология. Кишечная коли-инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года.
Источник инфекции – больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции – фекально-оральный, в основном – экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения ЭПКП в верхние отделы кишечника при ослаблении организма в связи с каким-либо заболеванием. Однако имеются факты, свидетельствующие о возможности возникновения патогенных эшерихий в результате скрещивания различных сероваров Е. coli в кишечнике [Голубева И.В., 1967]. Таким образом, наряду со стабильным существованием патогенных сероваров Е. coli, вызывающих эпидемические вспышки коли-инфекции экзогенным путем, в спорадических случаях (при отсутствии источников инфицирования) можно допустить и эндогенный путь инфицирования.
Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
Путь заражения эшерихиями II и III групп чаще пищевой и водный. Сезонность – летне-осенняя. Болеют преимущественно дети старшего возраста и взрослые.
Патогенез и патологическая анатомия. ЭПКП I группы размножаются в тонком кишечнике, в тяжелых случаях ЭПКП обнаруживаются и в толстом кишечнике, иногда в мезентериальных лимфатических узлах и в легких [Афанасьева В.М., 1969].
В кишечнике наблюдаются явления катарального энтерита или энтероколита. В слизистых оболочках находят дистрофические, деструктивные и циркуляторные изменения, умеренную очаговую гиперемию, отечность слизистого и подслизистого слоя, геморрагии, иногда отдельные поверхностные изъязвления. В ряде случаев в под слизистом слое образуются полости, заполненные воздухом (пневматоз кишечника).
Многие вопросы патогенеза кишечной коли-инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по-разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие – непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки.
Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника, возникающее под влиянием токсина, способствует проникновению токсина в систему воротной вены и печень. При нарушении дезинтоксицирующей функции печени возникает токсемия. Ведущим при токсикозе является нарушение гемодинамики. В патогенезе токсикоза большое значение имеет и аллергический фактор.
Патогенез и патологическая анатомия коли-инфекции, вызванной эшерихиями II и III групп, окончательно не изучены.
Клиника. При кишечной коли-инфекции, вызванной эшерихиями I группы, инкубационный период продолжается 3-6 дней, он может быть более коротким (1-2 дня) и более длинным. Заболевание протекает по типу энтерита или энтероколита.
Начало болезни обычно острое. Повышается температура, появляются симптомы интоксикации, разжижается и учащается стул. Стул может быть диспепсическим с непереваренными комочками или водянистым, желтого или оранжевого цвета, примесь слизи обычно незначительная, в отдельных случаях может быть и примесь крови. Иногда болезнь начинается остро с появления кишечных расстройств, но симптомы интоксикации (повышение температуры, рвота) нарастают постепенно в течение 2-5 дней.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
При легкой форме общее состояние не нарушено. Температура нормальная или субфебрильная. Интоксикации нет. Стул 4-8 раз в сутки. Аппетит не нарушен. Масса тела не снижается.
Среднетяжелая форма начинается остро с повышения температуры до 38-39°С, наблюдается нечастая рвота, стул 10-12 раз в сутки, жидкий, часто с небольшой примесью слизи. Ребенок беспокоен, временами вялый. Аппетит снижен. Живот вздут. Масса тела не нарастает, но и резкого снижения не отмечается.
Тяжелая форма характеризуется резким токсикозом и выраженными кишечными расстройствами. Заболевание начинается остро; повышается температура до 39-40°С, появляется повторная, но не очень частая рвота, стул учащается до 15-20 раз, становится жидким, пенистым с примесью слизи, иногда и прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен при пальпации, но не напряжен. Ребенок очень беспокоен. Аппетит отсутствует. Масса тела падает, в очень тяжелых случаях развиваются обезвоживание и нарушение водно-минерального обмена (рис. 189, 190). Выражены бледность кожных покровов и синева под глазами. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца.