Корь (MORBILLI)

Корь – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышением температуры, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей и слизистой оболочки глаз, пятнисто-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, нестоек во внешней среде; вне человеческого организма быстро погибает. Выращивается в культуре тканей.

Эпидемиология. Корь – одна из самых распространенных инфекций на земном шаре. Встречается повсеместно. Периодические подъемы заболеваемости (каждые 2-4 года) объясняются накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболевания корью наблюдаются в течение всего года, но максимальный подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

Корь чрезвычайно контагиозна, что объясняется поголовной восприимчивостью к ней. Индекс контагиозности при кори составляет 95-96 %. Корь наблюдается в любом возрасте, однако чаще у детей от 1 года до 4—5 лет; в возрасте до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что связано с наличием пассивного иммунитета у них, полученного от матери. После 3-месячного возраста пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес он исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть ею с первых дней жизни. Возможны случаи врожденной кори, если мать болеет корью во время беременности.

В связи с массовой активной иммунизацией детей заболеваемость корью резко снизилась. Среди заболевших корью в настоящее время увеличился удельный вес детей старшего возраста и взрослых.

Источник инфекции – больной человек. Наибольшая заразительность отмечается в катаральный период и в 1-й день появления сыпи. С 3-го дня высыпания контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Больные митигированной корью также заразны.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье вирус кори с капельками слизи с верхних дыхательных путей выделяется во внешнюю среду и током воздуха может распространяться на значительные расстояния – в соседние комнаты и через коридоры и лестничные площадки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего этажа на верхний по вентиляционной системе.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для проникновения вируса кори в организм являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. По данным К. Рарр (1954-1957), входными воротами для вируса кори может быть слизистая оболочка глаз.

Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубации.

Максимальная циркуляция вируса в крови наблюдается в конце катарального периода и в 1-й день появления сыпи. В эти дни вирус обнаруживают в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня высыпания выделение вируса резко уменьшается, а к 5-му дню вирус в крови не выявляется. С этого времени в крови обнаруживают вирусней-трализующие антитела. Иммунитет после перенесенной кори довольно стойкий, практически пожизненный, повторные заболевания корью встречаются редко (0,5-1 %).

По характеру клинических проявлений, нарушений вегетативной нервной системы (катаральные явления, сыпь, лейкопения, понижение уровня АД, повышение проницаемости сосудов и т.д.) корь имеет много черт, свойственных инфекционно-аллергическим заболеваниям. В этом отношении ее сравнивают с сывороточной болезнью. Патоморфологические исследования также подтверждают аллергический характер кори. Появление сыпи на коже некоторые авторы рассматривают как аллергическую реакцию. Совпадая с максимальной вирусемией, сыпь является результатом взаимодействия вирусного антигена с антителами, которые начинают в это время появляться.

Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. Поражения ЦНС особенно выражены в 1-й день высыпания. Поражение респираторного тракта вирусом кори проявляется с первых дней заболеания в виде воспаления слизистых оболочек носа, гортани, трахеи. Диффузные ранние бронхиты, бронхиолиты и пневмонии также связаны с воздействием вируса. При кори часто поражается слизистая оболочка полости рта (стоматиты) и толстого кишечника (колиты).

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии. При ослаблении защитных сил организма наблюдаются снижение антитоксического иммунитета к дифтерии (отрицательная реакция Шика переходит в положительную), исчезновение положительной реакции Пирке, снижение комплементарной способности крови и др.

Вследствие снижения специфических и неспецифических факторов защиты, а также изменения реактивности организма создаются благоприятные условия для развития патогенной и условно-патогенной микрофлоры (стафилококк, стрептококк, пневмококк, грибы рода Candida, патогенные штаммы эшерихий и др.). Этому в значительной степени способствует также резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты и витамина А у детей, больных корью. У больных легко присоединяются различные интеркуррентные заболевания. Наслоением вторичной инфекции объясняется и большое число осложнений при кори.

Патологоанатомические изменения при кори в основном касаются органов дыхания. Отмечаются распространенные воспалительные изменения слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол, что приводит к развитию ларинготрахеобронхитов, бронхиолитов и пневмоний.

Для кори типичны изменения в интерстициальной легочной ткани. Интерстициальные пневмонии возникают в связи с тем, что воспалительный процесс при кори проникает глубоко в ткани, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндо-, мио- и перибронхит. В дальнейшем процесс легко распространяется на прилегающую интерстициальную ткань легкого. При интерстициальных коревых пневмониях в альвеолах обнаруживают гигантские клетки, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус. Доказательством этому служит наличие ацидофильных включений в гигантских клетках.

В патогенезе пневмоний, развивающихся в более позднем периоде кори, большая роль принадлежит вторичной бактериальной инфекции. Развитие некротических ларингитов и трахеитов также является результатом наслоения вторичной инфекции (стафилококк, пневмококк).

Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфообращения в головном мозге. Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Отмечаются катаральные, афтозные или язвенные стоматиты. Часто наблюдаются поражения слизистой оболочки толстого кишечника. Катаральные коревые колиты могут появиться уже в периоде продромы. Язвенные и фибринозно-некротические колиты, осложняющие иногда корь, так же как и язвенные и некротические стоматиты и ларингиты, являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой, инфекции. Поражение кишечника при кори может быть следствием наслоения дизентерии или энтеропатогенных штаммов E.coli и др.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 8-10 дней, он может удлиняться до 17 дней, а при профилактическом введении гамма-глобулина – до 21 дня.

В клинической картине кори различают три периода: катаральный, или начальный (продромальный), высыпания и пигментации.

инфекционные болезни, заболеванияНачальный период болезни характеризуется повышением температуры тела до 38,5-39 °С, с поражением верхних дыхательных путей и конъюнктивы (рис. 1). Катаральные явления неуклонно прогрессируют. Отмечаются обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные выделения из носа, сиплый или хриплый голос, сухой, навязчивый кашель, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. болезниНаблюдаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, инъекция сосудов склер (рис. 2), затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние ребенка значительно нарушается. Отмечаются вялость, плаксивость, беспокойство, ухудшение аппетита и сна. Часто появляются рвота, жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и затемненное сознание.

болезньКатаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5-7 дней. Патогномоничны для этого периода своеобразные изменения на слизистой оболочке рта. Эти изменения характеризуются появлением на слизистой оболочке щек у коренных зубов или на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатых папул величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной. В литературе этот симптом известен как пятна Бельского-Филатова-Коплика (рис. 3, 4, 5). Они обнаруживаются за 1-3 дня до высыпания на коже, что помогает установлению диагноза кори до появления сыпи и позволяет дифференцировать катаральные явления в продроме кори от катаров верхних болезнейдыхательных путей другой этиологии.

Для катарального периода кори характерно появление энантемы (рис. 6) в виде розовато-красных мелких пятен на мягком и твердом небе. Коревую энантему обычно обнаруживают за 1-2 дня до высыпания на коже.

В ряде случаев в катаральном периоде на коже появляется мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь, иногда она бывает пятнистой, уртикарной. Продромальная сыпь обычно не обильная и слабо выра­жена. С появлением коревой сыпи болезньпродромальные высыпания исчезают.

Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи. Первые элементы сыпи наблюдаются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются в размере, иногда сливаются, имеют неправильную форму (рис. 7). В течение суток сыпь быстро распространяется на лицо, шею и в виде отдельных элементов появляется на груди и вер�