Гормональное лечение ревматизма (часть 9)

Больная Б., 41 год, поступила в клинику Института ревматизма в январе 1968 г. с жалобами на одышку, общую слабость, сердцебиение.

В 16-летнем возрасте перенесла первую суставную атаку ревматизма, в связи с которой врачи установили порок сердца. В 21 год беременность и роды, которые не вызвали осложнений со стороны сердца. После вторых родов (31 год) появились слабость, ускоренная РОЭ. Один год не работала. С 34-летнего возраста регулярная бициллино-медикаментозная профилактика, которая позволила больной работать еще 3 года. В октябре 1967 г. ухудшилось общее состояние, появились одышка, мерцательная аритмия. Больная лечилась в стационаре. Хотя мерцательную аритмию удалось снять, общее состояние продолжало оставаться плохим. РОЭ держалась на уровне 30—40 мм в час, что и побудило больную обратиться за помощью в Институт ревматизма.

Общее состояние удовлетворительное. Сердце увеличено. При аускультацпи I тон на верхушке хлопающий, четкий систолический шум, II тон на легочной артерии акцентирован, расщеплен, диастолическнй шум с предсистолическим усилением. Пульс 80 ударов в минуту; артериальное давление 110/70 мм рт. ст. При рентгеноскопическом исследовании сердце увеличено вверх и влево, плевро-перикардиальные спайки по правому контуру сердца. На электрокардиограмме указания на диффузные изменения миокарда. На ФКГ картина митрального сочетанного порока с акцентом II тона на легочной артерии.

Анализ крови: РОЭ 32 мм в час, α2-глобулин 13,1%,- γ-глобу-лин 16,3%, гексозы 142 мг%; АСЛ-О 1 :500, АСГ 1 : 125, АСК 1 :400, стрептококковый антиген 1 :80, дифениламиновая проба 0,270 единицы, серомукоид 0,22 единицы, фибриноген 0,4 г%. Гемолитический стрептококк в зеве + + +. Через месяц обычного антиревматического лечения в связи с неудовлетворительными результатами переведена на лечение плаквенилом по 0,4 г в день. Через 2 месяца приема плаквенила значительное улучшение общего состояния, РОЭ 10 мм в час, ДФА 0,210 единицы. В дальнейшем больная перешла на амбулаторное лечение плаквенилом по 0,2 г в день и приступила к работе. Через 7 месяцев приема плаквенила РОЭ 8 мм в час. Через 8 месяцев больная в связи с хорошим самочувствием прекратила прием плаквенила. Через 2 месяца ухудшение общего состояния и приступ мерцательной аритмии, в связи с чем возобновлен прием лекарства.

После 11 месяцев приема плаквенила полное восстановление трудоспособности. Симптомов кардита не обнаруживается. При рентгеноскопия уменьшение размеров сердца. Анализ крови: РОЭ 4 мм в час, α2-глобулин 9,3%, γ-глобулин 16,2%, гексозы 121,2 мг%, АСЛ-О 1 : 250, АСГ 1 : 330, АСК 1 :600, стрептококковый антиген не определяется, серомукоид 0,15 единицы, фибриноген 0,4 г%. Активность ревматического процесса как по клиническим, так и по лабораторным показателям не определяется.

У больной с непрерывно рецидивирующей формой ревмокардита лечение плаквенилом на протяжении 11 месяцев позволило ликвидировать активную форму ревмокардита и восстановить трудоспособность.

Приводим еще один клинический пример успешного лечения хинолиновыми препаратами больной с непрерывно рецидивирующим течением ревмокардита, сочетанным митральным пороком сердца и недостаточностью кровообращения ПА степени, что позволило в дальнейшем подвергнуться успешной комиссуротомии.

Больная В., 1925 г. рождения, поступила в клинику Института ревматизма с типичной картиной умеренно выраженного ревмокардита (однако с очень частыми рецидивами), сочетанного митрального порока сердца и недостаточности кровообращения IIА степени.

В детстве ангины. В 17 лет первичный ревмокардит. В 20 лет установлен диагноз порока сердца. Во время беременности в 25-летнем возрасте кровохарканье и недостаточность кровообращения.

В 29 лет рецидив ревмокардита и кольцевая эритема. В стационаре диагностирован ревматизм и порок сердца. Хотя больная получала комплексную стероидно-аспириновую терапию, сохранялись частое повышение РОЭ и кольцевидная эритема, в связи с чем установлена инвалидность III группы. Систематически принимает препараты дигиталиса в связи с неудовлетворительным состоянием сердечной деятельности. При первом поступлении в клинику со II степенью активности ревматизма проводилась комплексная гормонально-салициловая терапия.

В дальнейшем состояние не вполне удовлетворительное, II группа инвалидности. С 36-летнего возраста (1961) присоединились мерцательная аритмия, общая слабость, сердцебиение, одышка, артральгии.

С мая 1961 г. назначен хлорохин по 0,25 г в день. При исследовании общее состояние удовлетворительное. Пульс ритмичный, 68 ударов в минуту, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Дианетический румянец на щеках, одышка, сердцебиение, сердце увеличено влево и вверх, систолический и мезодиастолический шум на верхушке. Печень увеличена, выходит из правого подреберья на 4 см. При рентгенологическом исследовании типичная картина сочетанного митрального порока сердца, симптомы гипертонии малого круга, плевро-перикардиальные спайки в области верхушки сердца. На электрокардиограмме мерцательная аритмия, признаки перегрузки левого предсердия. На фонокардиограмме тон не усилен, убывающего характера систолический, а также мезодиастолический шум.

Анализ крови: РОЭ 10 мм в час; дифениламиновая проба 0,220 единицы, фибриноген 0,45 г%, АСЛ-О 1 :500. Проба Нестерова I—II степени.

В последующие полтора года трижды госпитализация и лечение, сезонная бициллино-медикаментозная профилактика, через год приема хлорохина обшее состояние улучшилось, изчезли симптомы активного ревмокардита. Через 1,5 года лечения хлорохином активность ревматического процесса как клинически, так и лабораторно не определяется. Анализ крови: РОЭ 8 мм в час, α2-глобулин 9,2%, γ-глобулш 20,8%. Дифениламиновая проба 0,213 единицы, фибриноген 0,3 г%, АСЛ-О 1 : 332.

Больная приступила к работе секретаря. Через 3 года лечения хлорохином больной произведена операция комиссуротомии. В биопсированных ушках левого предсердия микроскопически признаков активного ревмокардита не обнаружено. Через 5 лет хинолиновой терапии хинидином снята мерцательная аритмия.

Через 6 лет хинолиновой терапии работает диспетчером. Прекратила прием хлорохина. Клинические и лабораторные показатели активного ревматического процесса отсутствуют. После 8 месяцев перерыва в приеме хлорохина возникла мерцательная аритмия, что побудило возобновить его прием. В дальнейшем при сохраняющейся мерцательной аритмии никаких признаков активного ревматического процесса. Жалоб больная не предъявляет, чувствует себя бодрой, работает без больничных листов. Хинолиновые препараты принимала на протяжении 6,5 лет, и вое время находилась под наблюдением лечащего врача. За это время побочных реакций на хлорохин не отмечено.

Аналогичные результаты хинолиновой терапии 50 больных с упорными формами ревматизма получены ассистентом факультетской терапевтической клиники II Московского медицинского института Л. А. Касатиковой. При особо упорных формах ревмокардита она применила гемотрансфузии в небольших количествах (75—100—200 мл) с перерывами в 4—5 дней 2—5 раз на курс лечения, что позволило усилить эффективность антиревматической терапии вообще и хинолиновой терапии в частности. Вскоре появились сообщения других авторов, которые подтверждали эффективность хинолиновой терапии особо упорных форм ревмокардитов.

Заканчивая обзор, нельзя обойти молчанием тот факт, что хинолиновая терапия, бесспорно повышая диапазон активных противоревматических средств, наиболее ценных при, казалось бы, безнадежных формах ревматизма, к сожалению, не в состоянии абортировать самой «ревматической реактивности», как и все другие противоревматические средства. В последнее время обнаружен противовоспалительный терапевтический эффект при ревматизме индометацина, принимаемого в суточной дозе 75—125 мг. Положительный эффект индометацина отмечен при разных клинических формах ревматизма, более отчетливым при остром и подостром течении болезни (Л. Н. Денисов, 1971).

Лечение недостаточности кровообращения у больных ревматизмом, как свидетельствует большой врачебный опыт и собственные наблюдения, должно строиться по четко разработанному плану, в котором на первом месте следует поставить учет стадии недостаточности кровообращения, на втором — характеристику основных причин и фона ее возникновения (активный ревмокардит, порок сердца, перикардит, ревмокардитичеокий кардиосклероз, первичная: или повторная декомпенсация, другие осложняющие моменты), на третьем — реакция больного на антиревматические и сердечные средства.

Как уже указывалось выше и подтверждается патолого-анатомическими исследованиями (Н. А. Краевский, 1937, и др.), развитие недостаточности кровообращения у больного ревматизмом при прочих равных условиях чаще всего оказывается связанным с активным, особенно рецидивирующим ре1вмокардитом. Лечение декомпенсации при ревматизме требует объединения активных антиревматических и сердечных средств. Приходится иметь в виду, что пораженная инфекционным и инфекционно-аллергическим процессом сердечная мышца реагирует на- испытанные сердечные средства гораздо слабее, чем в других условиях. Именно поэтому при лечении декомпенсации у больного с активным ревмокардитом на фоне энергичной антиревматической терапии необходимы препараты или дигиталиса (перорально), или строфантина с глюкозой (внутривенно). Ограничение жидкости и поваренной соли, применение мочегонных средств, соблюдение строгого постельного режима, кислород, естественно, включаются в план лечения. Вероятно, ревмокардит принадлежит к одной из частых причин сравнительно плохой переносимости дигиталисных препаратов в виде экстрасистолий, приступов пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады, нарушений электролитного обмена в сердечной мышце, чему способствуют кортикостероидные гормоны. Признаки недостатка калия в сердечной мышце, хорошо регистрируемые электрокардиограммой, подсказывают необходимость назначения препаратов калия и соответствующей диеты.

В нашу задачу не входило подробное освещение проблемы лечения декомпенсации при различных степенях недостаточности кровообращения, различных вариантах ревмокардита, ревматических пороков сердца, многообразных осложнениях болезни, что могло бы служить материалом специальной монографии. Мы хотели только подчеркнуть исключительную важность проведения комплексного ревмокардиального лечения декомпенсации у больных активным ревмокардитом. Лечение недостаточности кровообращения вне активной фазы болезни проводится по общим принципам терапии.

Особый раздел современной ревматологии представляет курортно-санаторное лечение больных ревматизмом, наиболее обоснованное, распространенное и обеспеченное в нашей стране. Огромный диапазон курортных факторов в СССР, обстоятельное изучение проблемы курортно-санаторного лечения больных ревматизмом в многочисленных институтах курортологии и физиотерапии (Сочи, Пятигорск, Кисловодск, Тбилиси, Ялта, Москва и др.), а также широкая доступность этого вида лечения для советских граждан — все это вместе с бесспорным эффектом данного вида лечения объясняет большую популярность его как среди больных, так и врачей.

Большинство советских бальнеологических и климатических курортов, используемых для лечения больных ревматизмом (Кисловодск, Сочи, Цхалтубо или Ялта, Евпатория или Белокуриха), представляют такое замечательное сочетание лечебных факторов, которые природа как бы сознательно подготовила для оздоровления больного человека. Ансамбль курортных факторов обеспечивает не только особую зону комфорта, в которой нуждаются большинство больных, но и благоприятную сумму активных воздействий, которые позволяют организму больного выйти из того пареза или паралича системы адаптации, которые обычно составляют патогенетическую сущность болезни. Именно поэтому современная медицина расценивает курортную терапию в основном как патогенетическую.