Система крови при ревматизме

Изменения системы крови при ревматизме почти постоянны, хотя не имеют специфического характера. Однако они хорошо отражают остроту и тяжесть воспалительного процесса при ревматизме (лейкоцитоз, нейтрофилез), нарушения иммунитета при хронических, часто рецидивирующих формах болезни (моноцитоз, плазмоцитоз, реакции завершенного фагоцитоза), нарушения трофики при затяжных формах болезни (анемия, лейкопения), изменения свертываемости крови и др. Ярким и, как правило, адекватным ответом системы крови на инфекционно-воспалительный процесс всеми признается нейтрофильный лейкоцитоз. Его величина хорошо отражает клинико-анатомическую структуру болезни. Он достигает 15000—20000 при остром ревматическом полиартрите или при сочетании его с другими аллерго-воспалительными проявлениями болезни (плеврит, перикардит). Наоборот, при подострых формах ревматизма, отсутствии явлений серозита (артрит, плеврит, перикардит) количество лейкоцитов нормально или на границе высокой нормы (8000—9000). Высокий лейкоцитоз сочетается с высокой температурой, но при современных методах лечения, когда широко применяются стероидные гормоны, лейкоцитоз уже не так прочно связан с температурной реакцией и часто сохраняется на протяжении всего курса гормонального лечения. Ранее уже говорилось о причинах возможной диссоциации этих симптомов болезни. Новая вспышка полиартрита вызывает новую волну лейкоцитоза, чаще более низкого по сравнению с первой полиартритической атакой.

Первично кардиальная форма ревматизма и его обострения сопровождаются слабой реакцией белого кроветворения. Латентные формы болезни протекают без лейкоцитоза, хотя М. М. Кутырин (1928) обнаруживал легкий нейтрофильный лейкоцитоз при амбулаторных, т. е. латентных формах ревматизма.

Если бы врачи знали количество лейкоцитов до развития болезни, то, может быть, это положение потребовало бы пересмотра. Выраженный лейкоцитоз (10000—15000) —надежный признак острой фазы аллерго-воопалительного процесса, будь то полиартрит, выпотной плеврит или перикардит. Исключения из этого правила наблюдаются очень редко.

Клинически выраженная хорея (тем более ее легкие рецидивы) протекает без лейкоцитоза.

Падение лейкоцитоза в процессе лечения отражает снижение острого воспалительного компонента клинической картины, однако не самого ревматического процесса. Эта диссоциация служит хорошей иллюстрацией сложной структуры ревматического процесса. Она свидетельствует о неполном соответствии яркого воспалительного поражения серозных покровов и других, главным образом, внутренних органов, например сердца, центральной нервной системы, почек, печени и др.

Итак, лейкоцитоз или его отсутствие имеют сравнительно ограниченное диагностическое значение при ревматизме. В то же время изучение фагоцитарной активности лейкоцитов привлекает к себе пристальное внимание. Еще в работе Э. Р. Агабабовой (1958) было сообщено о снижении фагоцитарной активности лейкоцитов по отношению к стрептококку в активной фазе ревматизма, что можно было интерпретировать как показатель угнетения клеточного иммунитета в этом периоде болезни.

Сенсибилизированные лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, при инкубации in vitro со специфическим аллергеном подвергаются как функциональным, так и морфологическим изменениям. По данному вопросу имеется значительная литература. В. Н. Анохин и соавторы (1970) провели наблюдения для оценки клинико-диагностического значения аллергической альтерации нейтрофилов при различных степенях активности болезни и вариантов ее течения.

Сущность полученных авторами результатов исследования сводится к следующему. Проба на аллергическую альтерацию нейтрофилов позволяет выявить у больных ревматизмом в активной фазе клеточную аллергию к стрептококковым аллергенам, среди которых наибольшее значение в сенсибилизации лейкоцитов имеет цитоплазматический аллерген стрептококка. Наиболее высокий процент аллергической альтерации нейрофилии отмечен при I степени активности болезни.

В литературе прошлых лет неоднократно затрагивался вопрос о снижении количества эозинофилов ъ острой и подострой фазе болезни и о некотором их увеличении в период ремиссии. Однако поверочные наблюдения не подтверждают такой связи клиники и лабораторных показателей, как и увеличения количества эозинофилов в стернальном пунктате больных с затяжным рецидивирующим ревмокардитом.

В литературе имеются указания на лимфопению в острой фазе болезни, которая в дальнейшем может смениться лимфоцитозом. Однако эта реакция обнаруживается непостоянно и обычно мало выражена. Лимфоцитоз и моноцитоз при ликвидации острых и подострых проявлений болезни у отдельных больных могут свидетельствовать о склонности болезни к переходу в хроническую, вяло текущую форму.

Красная кровь мало реагирует на ревматический процесс. В острой фазе может быть легкое, скоропреходящее уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. При длительных, часто рецидивирующих формах ревмокардита выявляется гипохромная анемия.

По наблюдениям А. А. Крылова и А. Н. Тарасова (1968), анемия обнаруживается у 2/з больных ревматизмом в активной фазе на фоне рецидивирующего ревмокардита и пороков сердца с недостаточностью кровообращения. В патогенезе ревматических анемий могут иметь значение нарушение всасывания и эндогенная блокада железа и эритротоксическое влияние сыворотки больных. Если она сочетается с лейкопенией, температурной реакцией и слабостью, то необходим дифференциальный диагноз между ревматизмом и подострым септическим эндокардитом. В отношении гипохромной анемии при ревматизме отдельными авторами высказывается (Bradley, цит. по Б. Ионашу) мнение, что она обусловлена не подавлением кроветворения, а гидремией, т. е. имеет относительный характер и не связана с системой крови.

При появлении анемии в активной фазе болезни может увеличиться количество ретикулоцитов, число которых быстро возвращается к норме под влиянием лечения.

Сообщение Л. Т. Пестовской (1957) о снижении резистентности эритроцитов у больных ревматизмом и гемолизирующем влиянии их плазмы на эритроциты здорового человека заслуживает проверки.

Остроту и активность ревматического процесса убедительно отражает нарастание количества тромбоцитов, достигающее у отдельных больных 700 000—800 000. С улучшением состояния больного количество тромбоцитов возвращается к исходному уровню. Тромбопения при ревматизме встречается очень редко. Ее появление у больных ревматизмом побуждает искать другие причины — появление аутоантител или скрыто протекающего гиперспленизма.

При исследовании реакций системы крови в плане общих патогенетических механизмов ревматизма, инфектартрита и более редких форм коллагеновых болезней Я. А. Сигидин (1960) с помощью анализа стернального пунктата отметил у больных ревматизмом плазмоцитоз, преобладание белого ростка кроветворения над красным, сдвиг влево элементов белой крови, увеличение ретикулярных клеток. Эти изменения превосходят таковые у больных инфектартритом и менее выражены, чем у больных редкими формами коллагенозов.

В последние годы большое внимание привлекает свертывающая и антисвертывающая система крови главным образом как возможный объективный тест для суждения об активности ревматизма. Несмотря на десятки работ по этой проблеме, она не может быть представлена здесь в завершенном виде. Причинами такого положения можно считать как разнообразие клинического материала, так и несогласованность, а нередко недостаточность применявшихся ими методик.

Н. И. Виноградов (1966), определяя III фракцию свертываемости крови, нашел ее патологически уменьшенной у 3/4 больных с активным ревматизмом. Резкое угнетение фибрино-литической активности он связывает с гипофункцией ретикуло-эндотелиальной системы. По данным Н. И. Виноградова, у половины больных ревматизмом обнаруживаются признаки гиперкоагуляции крови.

B. Е. Кекишев (1966) пришел к следующим выводам. У больных с повторными атаками ревматизма и пороком сердца наблюдаются активизация свертывающей и .угнетение антиг свертывающей системы крови, более выраженные в активной фазе ревматического процесса; у больных с непрерывно рецидивирующим ревматизмом, сложными пороками сердца и яв­лениями выраженной сердечной недостаточности якобы, отмечено угнетение свертывающей и антисвертывающей систем крови, мало изменяющиеся по мере уменьшения декомпенсации (?).

C. С. ГунияиН. С. Никольская у 30 больных ревматическими пороками сердца и недостаточностью кровообращения I и II степени изучали влияние на свертывающую систему крови аспирина. Они определяли протромбиновый индекс (в модификации Туголукова), рекальцификацию плазмы (по Боргергофу — Рока), толерантность плазмы к гепарину (по Балуда), фибриноген плазмы (по Рудбергу), фибринолитическую активность крови (по Коваршику) и установили, что ни разовая доза аспирина 4 г, ни пятидневный прием этой дозы не ведет к существенным изменениям коагулограммы.

В. М. Панченко и В. Е. Пасторова (1968) нашли, что у больных ревматизмом в активной фазе антифибринолитячеекая активность крови повышена, в неактивной фазе — нормальна. Под влиянием лечения антифибринолитическая активность крови снижается. В другой работе В. М. Панченко (1968) подтверждает отсутствие у больных ревматизмом различной степени активности признаков гиперкоагуляционных сдвигов в крови.

Исследовав у 50 детей, больных ревматизмом (большей частью с активным ревматическим процессом), тромбоэластограмму, толерантность плазмы к гепарину (по Геринсену), фибриноген плазмы (по Бидвеллу), фибринолитическую активность (по Бидвеллу), Л. С. Новикова, А. В. Исакова и Е. А. Шнайден (1966) обнаружили у половины детей тенденцию к замедлению свертывания крови и у 15 — к повышенной свертываемости. Толерантность плазмы к гепарину у большинства детей была понижена, что авторы рассматривают как готовность к кровоточивости. У большинства детей в активной фазе ревматизма авторы отметили наклонность к замедлению свертывания крови, что, по их мнению, отличает детей от взрослых. Ревматический процесс сопровождался повышением свертывающей и угнетением антйсвертывающей системы крови, что как бы подтверждает готовность больных ревматизмом к тромбоэмболическим осложнениям и, как было сказано ранее, часто наблюдается у больных ревматическими пороками сердца и нарушением компенсации.

О. В. Крутовская у 70 больных ревматизмом в активной фазе с пороками сердца и недостаточностью кровообращения различных степеней проводила комплексное изучение свертывающей системы крови. В активной фазе ревматизма при недостаточности кровообращения I и ПА степени обнаружено повышение свертываемости крови, что выразилось в увеличении толерантности плазмы к гепарину, концентрации протромбина и фибриногена, протромбиновой активности крови. При недостаточности кровообращения ПБ степени и выше Некоторые коагулологические показатели у больных ревматизмомснижаются толерантность плазмы к гепарину, концентрация протромбина и проконвертина, протромбиновая и проконвертиновая активность крови. Эти изменения свертываемости крови при выраженной недостаточности кровообращения обусловлены застойным полнокровием печени или развитием сердечного цирроза. Аспирин и бутадион при длительном применении оказывают гипокоагуляционное действие, снижая толерантность плазмы к гепарину, концентрацию фибриногена и тромбопластиновую активность крови.

Из таблицы 17 видно, что повышается толерантность плазмы к гепарину, несколько ускоряется свертывание крови, увеличивается концентрация фибриногена и значительно повышается фибринолитическая активность. По мере нарастания декомпенсации снижается фибринолитическая активность крови.

Табл. 17, заимствованная из работы Я. X. Горячкина, дает представление о функциональном состоянии свертывающей и фибринолитической систем крови у больных в активной фазе ревматизма.