31.07.2014
О ревматизме
В литературе можно найти указания (М. Г. Астапенко и Н. А. Рощина, 1961) на тяжелые побочные реакции длительной стероидной терапии некоторых коллагеновых болезней, например инфекционного неспецифического ревматоидного полиартрита. При введении стероидных гормонов и АКТГ животным с экспериментальными артритами (Е. В. Строганова, 1960, и др.) обнаружены явления атрофии коры надпочечников, несмотря на положительное влияние их на течение самого артрита.
Результаты подобного рода исследований, как правило, не подтверждаются клиническими наблюдениями, вероятно, потому, что экспериментаторы применяют слишком высокие дозы гормонов, не соответствующие дозировке в клинических условиях, или же играют роль другие патогенные факторы. В наших клинических наблюдениях, охватывающих свыше 1500 больных ревматизмом, у которых применялась наша методика стероидно-аспириновой терапии, около 15 лет (кортизон, преднизон, преднизолон, триамсинолон, дексаметазон и др.) мы не встречали больных с известными симптомами функциональной недостаточности коры надпочечников типа эддисонизма (слабость, артериальная гипотония, меланодермия, пигментные пятна на слизистой оболочке рта, деснах, тошнота, рвота и др.).
Мы полагаем, что очевидной причиной.такого положения следует считать малые суточные (10—15-—25 мг) и курсовые дозы стероидных гормонов (400—550 мг), которыми мы пользовались при лечении больных ревматизмом. Эта дозировка к настоящему времени, как терапевтически достаточная и физиологически щадящая, получила положительную оценку в многотысячном опыте советских терапевтов. Уже указывалось, что и более высокие дозы гормонов, например, при лечении больных инфектартритом и системной волчанкой среди побочных реакций, как правило, или совсем не вызывают недостаточности коры надпочечников, или вызывают слабые и кратковременные ее проявления. Однако было бы, желательно этому вопросу посвятить ряд исследований в нескольких клиниках с применением более совершенных исследовательских методик и с выполнением строго унифицированного плана исследований.
Щитовидная железа при ревматизме привлекала к себе внимание как прежних (В. Т. Талалаев, Н. Д. Стражеско, М. П. Кончаловский, Н. И. Лепорский, Vencent, Querven, Scharko, Sergent и др.), так и современных авторов (М. А. Ясиновский и Т. Ф. Бойко, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, И. В. Воробьев, Б. Тодоров и др.). Невольно возникает вопрос о причинах столь большого внимания и столь же высокой противоречивости мнений как о степени участия щитовидной железы в патогенезе ревматизма и формировании его клинической картины, так и в оценке функционального состояния железы при этой болезни. Вероятно, одной из причин такого положения можно считать большое сходство ряда клинических симптомов при той и другой болезни: тахикардия, субфебрилитет, высокая нервно-психическая реактивность, потливость, бессонница, изменения электрокардиограммы и фонокардиограммы и др. Отсюда большие расхождения в определении частоты ревматического поражения щитовидной железы: по Н. Д. Стражеско, проявления гипертиреоидизма при остром ревматизме наблюдаются не менее чем у !/з больных, по М. А. ЯсиновскЪму и Т. Н. Бойко — в среднем у 10%, особенно в острой фазе болезни и при тяжелом ее течении (у 16—17%).
Одни авторы (В. Т. Талалаев, А. И. Нестеров и др.) полагают, что при ревматизме могут быть выявлены те или иные изменения щитовидной железы только функционального характера, другие наряду с функциональными устанавливают и анатомические ее изменения (Б. М. Шерешевский, Parry, Chwostek, Mobius, Gayne и др.). Весьма противоречивы литературные данные и по оценке функционального состояния, щитовидной железы при ревматизме, полученные при определении как основного обмена, так и задержки щитовидной железой радиоактивного йода. Так, было установлено, что повышение основного обмена при ревматизме связано не с гиперфункцией щитовидной железы, а с недостаточностью кровообращения. Л. В. Милаева (1959) нашла, что пониженный до лечения основной обмен у большинства больных ревматизмом в активной фазе, еще более понижается под влиянием кортизона и АКТТ и повышается при назначении бутадиена, а к моменту окончания лечения обмен нормализуется как при первом, так и втором методе.
Изучение функционального состояния щитовидной железы с помощью радиоактивного йода проведено большой группой как советских, так и зарубежных авторов. Результаты этих исследований с трудом поддаются обобщению в связи с противоречивостью результатов, поэтому в качестве резюме по данному вопросу мы кратко изложим результаты аналогичных исследований Б. Тодорова, в основном проведенных в Институте ревматизма АМН СССР. Они касаются 216 больных ревматизмом, 40 здоровых лиц (контроль) и 20 человек с проявлениями тиреотоксикоза. Из 216 больных ревматизмом у 174 (76%) отмечена активная и у 46 (24%) неактивная фаза болезни. Помимо тщательного клинического обследования больных, автор пользовался: 1) динамическим определением поглощения I131 щитовидной железой; 2) определением белковосвязанного I131 (БС-I131); 3) определением процента включения меченного трийодтирозина эритроцитами in vitro. Он пришел к следующим выводам:
1. Клинически выраженные формы гиперфункции щитовидной железы (тахикардия, тремор пальцев рук, субфебрилитет, потливость, яркий дермографизм, умеренное увеличение щитовидной железы и др.) наблюдаются сравнительно редко.
2. В активной фазе ревматизма повышение функции щитовидной железы по данным трех указанных выше методик с радиоактивным йодом отмечено у 27—50%, понижение — у 11—19;% больных, у остальных функция была в пределах нормы. В неактивной фазе болезни близкие к нормальным показатели отмечены у 73,8%, пониженные — у 19,1%, повышенные— у 7,1% больных.
3. При сердечно-суставной форме функциональное состояние щитовидной железы нарушается чаще, чем у больных без явно выраженных сердечных изменений. Нарушение кровообращения оказывает меньшее влияние на функцию щитовидной железы, чем степень активности ревматического процесса.
4. При лечении больных антиревматическими средствами, кроме обычного терапевтического эффекта, наблюдалась нормализация функционального состояния щитовидной железы.
Тем самым автор подтверждает ревматический генез обнаруженных им при ревматизме нарушений функционального состояния щитовидной железы.
Таким образом, хотя в последнее время, по-видимому, исчезли редкие и в прошлом случаи ревматического тиреоидита, менее выраженные формы нарушения функции щитовидной железы у больных ревматизмом наблюдаются и теперь (несравненно реже и в более легкой доклинической форме, чем до введения современных методов диагностики ревматизма и активных методов лечения).
Обращает на себя внимание следующее обстоятельство. В новейших руководствах зарубежных авторов (Holbrook, 1954; Б. Йонаш, 1960; Р. Цолов, И. Ионков, 1965, и др.) нет упоминания о поражении щитовидной железы при ревматизме, Таким образом, только что изложенные данные по этому вопросу отражают большую целеустремленность изучения проблемы ревматизма в трудах советских авторов.
В современной ревматологии сравнительно мало внимания уделяется ревматическим поражениям других эндокринных желез: яичников (оофорит), яичек (орхиты), паращитовидных желез (паратиреоидиты), которые в редких случаях могут наблюдаться в клинике ревматизма и приводить к серьезным последствиям (гипофункция, атрофия, склероз). Известны случаи инфантильного развития мальчиков и особенно девочек, если ревматизм и ревматическое поражение сердца появились у них в ранние детские годы и если болезнь часто рецидивировала. У девушек такая форма болезни ведет к возникновению инфантильной матки и позднему наступлению менструаций, а у части больных— к аменорее и бесплодию. По данным Б. И. Цукерштейна (1951), инфантильная матка обнаружена у 45,6%, позднее появление менструации— у 29,7%, аменорея — у 32,8% больных, у 34 из 86 женщин, больных ревматизмом и состоявших в браке, выявилось бесплодие.
Во всех подобного рода статистиках должно быть принято во внимание не только ревматическое заболевание, но и состояние кровообращения, которое, будучи значительно нарушенным, может играть основную роль в нарушении функции половых желез. Собственно ревматические оофориты, орхиты, как и тиреоидиты, в настоящее время почти не встречаются.