Желудочно-кишечный тракт при ревматизме

Хотя старые авторы, по-видимому, чаще наблюдали проявления ревматизма со стороны желудочно-кишечного тракта и даже выделяли формы «ревматизма кишечника», «гастроинтестинального ревматизма», «ревматизма пищевода», современные врачи гораздо реже встречаются с ревматической патологией этой системы. Изредка выявляются картина аллергического гастрита (тошнота, рвота, боли, анорексия), энтерита (боли, поносы), колита (запор, чередующийся с поносом), эозофагита (боли при глотании пищи, срыгивание пищей).

Ссылаясь на наблюдения старых авторов (Desmos, Grenet), M. А. Ясиновский описывает и собственное наблюдение ревматического поражения пищевода у больного со сложным ревматическим пороком сердца и хорошим терапевтическим эффектом салицилового натрия.

В настоящее время, когда поражение пищевода известно как один из кардинальных симптомов системной склеродермии, при которой в отдельных случаях могут наблюдаться и пороки сердца, а поражение суставов — сравнительно постоянное проявление болезни, мы вправе предполагать, что во многих случаях «ревматизма пищевода» прежних авторов в деиствительности имел место не ревматизм, а системная склеродермия. Терапевты должны постоянно помнить об этом.

В соответствии с клиническими наблюдениями о преимущественно временных и функциональных отклонениях со стороны желудка и кишечника в структуре этих органов при ревматизме не установлено стойких и характерных изменений (В. Т. Талалаев). В то же время в активной фазе болезни ряд авторов обнаружили довольно типичные функциональные отклонения. А. Я. Губергриц и соавторы (1955) отметили угнетение секреторной и экскреторной функции желудка, наиболее ярко выраженные в периоды максимальной активности болезни и обычно исчезавшие к моменту завершения активной фазы в процессе лечения.

Т. Ф. Акимова (1967) наблюдала снижение секреции общей и свободной соляной кислоты и пепсина в активной фазе болезни. Под влиянием гормонально-аспириновой терапии вместе с ликвидацией активности ревматического процесса указанные нарушения ликвидировались. Следует подчеркнуть, что эта терапия, по-видимому, сама по себе может вести к повышению ранее пониженной секреции желудочного сока и его кислотности, а у лиц с повышенными показателями — к дальнейшему их повышению. Наблюдения Т. Ф. Акимовой показали также, что обусловленные стероидной терапией изменения секреции и некоторая гипокалиемия быстро устраняются при снижении дозы стероидных гормонов и назначении диеты и соответствующей терапии.

Появление диспепсических и секреторных нарушений со стороны желудка на высоте ревматического процесса и их исчезновение без каких-либо остаточных явлений при подавлении активности ревматического процесса позволили выдвинуть положение о их функциональном генезе в результате токсико-инфекционного угнетения пищеварительных желез. Играют ли при этом роль аллергические реакции со стороны пищеварительной системы, на что могут указывать отдельные и редкие случаи острого и подострого гастрита при остром ревматизме,— это вопрос, который нуждается в специальных исследованиях. Вероятно, сочетание методов изучения секреторной и экскреторной функции желудка с применением гастробиопсии могло бы дать ответ на этот вопрос.

Следует указать на возможность возникновения со стороны желудочно-кишечного тракта побочных явлений в виде диспепсических симптомов при приеме больших доз салицилового натрия, аспирина, бутадиена, резохина (делагил), индоцида, а также возникновения нового язвенного процесса и частое обострение прежней язвы при приеме стероидных гормонов. Эти побочные эффекты стероидной терапии опасны в связи с возможностью обильных кровотечений. Частота этих эффектов весьма различна как по данным разных авторов, так и при различных коллагеновых болезнях. По Stolzer, Barr и соавторам (1957), применение преднизона и преднизолона вызывает пепсическую язву у 7% больных. М. Г. Астапенко (1959) при лечении больных ревматизмом и инфектартритом такие осложнения наблюдала очень редко. При лечении ревматизма стероидными гормонами в сочетании с аспирином такие осложнения бывают сравнительно редко, потому что стероиды применяются в малых дозах и короткое время. При лечении-инфект-артрита требуются более высокие дозы гормонов и более длительное их применение, побочные эффекты стероидной терапии наблюдались чаще и имели более выраженный характер. В то же время применение стероидных гормонов при системной красной волчанке в значительно более высоких дозах и более длительное время, как правило, обходится без упомянутых геморрагических осложнений.

Поджелудочная железа, как и печень, участвует в той или иной мере в ревматическом процессе гораздо чаще, чем это находит отражение во врачебном диагнозе. Некоторые прежние авторы, не владевшие методами современной функциональной диагностики, но, по-видимому более наблюдательные, чем большинство врачей, устанавливали диагноз ревматического панкреатита и диабета (Huchard, Lutembaeher и др.).

В классической работе В. Т. Талалаева имеются некоторые указания о развитии у больных ревматизмом хронического панкреатита и склероза поджелудочной железы. Более ценные материалы по патоморфологии поджелудочной железы при ревматизме мы находим в диссертационных работах Т. Г. Ха-лафова (1964) и М. Г. Третьяковой (1967), в которых изучение функциональных нарушений сочеталось с гистоморфологическими исследованиями у 64 человек, умерших от ревматизма. Оба автора описывают близкую гистоморфологическую картину поджелудочной железы при ревматизме. У больных, длительно страдавших ревматизмом, обнаружены дистрофические, воспалительные и склеротические изменения, аналогичные морфологическим проявлениям ревматического поражения других органов. В частности, в соединительной ткани железы выявлены процессы ее дезорганизации в виде мукоидного набухания, распада коллагенового комплекса, накопления кислых мукополисахаридов, глико- и мукопротеинов с развитием бесклеточного склероза, который приводит к атрофии паренхимы железы. Эти изменения вместе с белковой и жировой дистрофией секреторных клеток паренхимы и местами с очагами некроза дают авторам основание говорить о возможности формирования ревматического панкреатита, который в конечном итоге приводит к склерозу, в ряде случаев заканчивается циррозом железы. Хотя ни тот, ни другой автор не обнаружил характерных ревматических гранулем в поджелудочной железе, описанная гистоморфологическая картина, близкая к структурным изменениям в других органах при ревматизме, а также динамические функциональные нарушения, поддававшиеся противоревматическому лечению, дают основание авторам признать именно ревматическое происхождение описанных панкреатитов. Дистрофические и атрофические изменения в инсу-лярной паренхиме железы позволяют сделать вывод о возможности развития у больных ревматизмом инсулярной недостаточности и даже ревматического диабета.

А. Г. Лепявко (1958) у 88 из 89 больных ревматизмом обнаружил нарушение секреции липазы, трипсина и амилазы, а также изменение количества и щелочности панкреатического сока. В наблюдениях А. Я. Губергрица и А. Г. Лепявко установлена фазность указанных нарушений, связанная с динамикой активности болезни: первоначальная гиперсекреция сменялась гипосекрецией, которая под влиянием лечения устранялась.

Если резюмировать результаты изучения нарушений внешне-секреторной функции поджелудочной железы в работах М. Г. Третьяковой и Т. Г. Халафова, то они сводятся к следующему. У больных ревматизмом, независимо от состояния сердечной деятельности, но в связи и зависимости от остроты и активности ревматического процесса: 1) снижается липазооб-разовательная функция; 2) часто повышается атоксилрези-стентная липаза в крови и снижается липолитический индекс; 3) часто обнаруживается повышенная амилолитическая активность в крови и моче натощак; 4) выявляются признаки отчетливого диспанкреатизма в дуоденальном соке натощак после введения 0,5% раствора соляной кислоты. Указанные функциональные внешнесекреторные нарушения поджелудочной железы могут быть причиной диспепсических симптомов (тошнота, рвота, боли), которые иногда наблюдаются у больных ревматизмом в самой острой фазе болезни, хотя нельзя полностью исключить участия патологического процесса в печени и желудке.

А. Я. Губергриц, Т. Г. Халафов, М. Т. Третьякова, Н.Т. Таджиев обратили также внимание на появление у больных ревматизмом диабетоидных гликемических кривых, наиболее отчетливо выявляемых с пробой Штаубатрауготта. Можно допустить, что с указанным нарушением инкреторной функции поджелудочной железы связано появление патологических гликемических кривых у больных ревматизмом при введении им адреналина. А. Г. Абрамович, А. И. Кройн (1958) нашли диабетоидный тип кривых более чем у половины больных, а у 8 из 56, наоборот,— отсутствие повышения уровня сахара в ответ на введение адреналина.

Н. Т. Таджиевым (1967) отмечены аналогичные нарушения как инкреторной, так и экскреторной функции поджелудочной железы у больных ревматизмом, инфектартритом и системной красной волчанкой, что может быть расценено как доказательство неспецифического характера выявленной патологии поджелудочной железы в группе коллагеновых болезней.

При оценке всех подобного рода исследований необходимо принимать во внимание бесспорный, но обычно не учитываемый факт существования немалого числа людей со скрытой, латентной и хорошо компенсированной формой диабета. Их гораздо больше, чем больных явным диабетом.

Естественно предполагать, что возникновение ревматизма у носителей такой формы диабета может быть поводом для появления патологических гликемических кривых и даже обнаружения диабета. Однако необходимо сделать оговорку: ревматизм очень редко возникает у больных диабетом.

Если у больного ревматизмом обнаруживаются проявления инсулярной недостаточности (диабетоидные гликемические кривые, гипергликемия, глюкозурия), снижающиеся под влиянием стероидной терапии (которая могла бы вызвать дальнейшее повышение гипергликемии), то можно считать обоснованным мнение о ревматическом происхождении инсулярной недостаточности у данного больного. В то же время появление или повышение ранее имевшей место гипергликемии под влиянием стероидной терапии может указывать на стероидную провокацию ранее латентно протекавшего диабета или на суммацию влияния гормонов и ревматического поражения инсулярного аппарата. Отсюда естественно сделать практический вывод о необходимости до назначения стероидных гормонов изучить функциональное состояние инсулярного аппарата и затем систематически контролировать его в процессе лечения (не реже одного раза в 10 дней).