Поражение печени и селезенки при ревматизме

Богатство печени капиллярно-соединительнотканными и ретикулоэндотелиальными структурами обусловливает почти постоянное ее участие в активном ревматическом процессе. Если и прежние авторы (С. П. Боткин и др.) признавали возможность ревматического поражения печени, то включение в клинический арсенал различных методов функциональной диагностики печени расширило и уточнило представления о ее патологии и побудило считать участие печени в ревматическом процессе более частым, почти закономерным.

В клинически выраженной форме, например, гепатита, поражение печени встречается реже, чем поражение серозных оболочек. В то же время нарушения антитоксической, прртромбинообразовательной, углеводной, пигментной, протеиногенной функций в том или ином объеме сравнительно часто встре­чаются в острых фазах ревматизма. Мы, как и другие авторы, в сравнительно редких случаях острого тяжелого ревматического процесса наблюдали увеличение и болезненность печени, нередко набухание селезенки, легкую желтуху, уробилинурию, моноцитоз, отчетливое нарушение антитоксической, углеводной, протромбинообразовательной, протеиногенной и пигментной функции печени, т. е. картину настоящего ревматического гепатита. Опасность возникновения такого гепатита подтверждается и патологоанатомами (М. С. Толгская, 1947; Н. В. Шлинчак, 1959, и др.), обнаружившими неспецифическую воспалительную реакцию с максимальным участием мезенхимальной ткани печени.

Н. В. Щлинчак приходит к выводу о сложной структуре ревматического поражения печени, с которым ассоциируется поражение паренхимы печени, ее сосудов и стромы в комплексе неспецифических воспалительно-пролиферативных, некротических и дистрофических процессов, в совокупности составляющих основу ревматического гепатита, который может закончиться склерозом и даже циррозом печени. Эти данные патологоанатомов находят подтверждение в клинике только у отдельных больных с тяжелыми, часто рецидивирующими формами ревматизма. У абсолютного большинства больных при современных методах лечения такие тяжелые формы ревматического гепатита не наблюдаются. Во всех подобного рода случаях необходимо отдифференцировать ревматический гепатит от болезни Боткина, для чего могут быть учтены следующие диагностические критерии: 1) эпидемиологические данные при болезни Боткина и связь общего синдрома ревматизма с ангиной; 2) сравнительная легкость ревматического гепатита, быстрота течения и обратного развития симптомов; 3) явная клиническая связь ревматического гепатита с синдромом ревматического полиартрита или ревмокардита; 4) характерные для ревматического синдрома лейкоцитоз, значительно ускоренная РОЭ, высокая температура; 5) быстрый терапевтический эффект комплексной антиревматической терапии. Этот очевидный эффект антиревматической терапии — надежное доказательство ревматического происхождения и более легких форм ревматического поражения печени, которое проявляется главным образом в сфере функциональных ее нарушений.

Н. Д. Стражеско отметил увеличение печени при ревматическом полиартрите у 7%, желтуху —у 0,5% больных. Об аналогичных находках у 10,9% больных сообщил Б. В. Ильинский. Различные функциональные нарушения печени наблюдались Н. И. Сперанским и Ю. А. Шамякиной еще в 1938 г.

В дальнейшем ряд авторов обратили внимание на функциональные нарушения печени у всех больных (А. И. Кнопке, 1956), у 3/4 больных в активной фазе (И. А. Мельник), нарушение антитоксической, углеводной, белковой, пигментной функций не только в активной, но и в межприступной фазе (И. А. Савельев, 1958), что побудило дать соответствующие рекомендации в отношении лечения больных. Однако частое нарушение упомянутых функций печени в межприступном периоде (антитоксической — в 70%; уробилинурия — в 90%, положительная сулемово-фуксиновая проба — в 70%) вызывает сомнение: вероятно, автор в ту пору еще не мог по достоинству оценить признаки активности ревматического процесса и тем самым четко отграничить активную фазу болезни от неактивной.

Патологические гликемические кривые при ревматизме установила М. И. Золотова-Костомарова (1933), нарушения антитоксической и протромбинообразовательной функции — М. Г. Багдатьян и К. А. Целебеева (1951) и др.

Упомянутые функциональные нарушения печени связаны, как правило, с активным ревматическим процессом и тем сильнее и многочисленнее, чем острее и активнее протекает ревматизм. Есть основания полагать, что они особенно интимно связаны с проницаемостью капиллярно-соединительнотканных структур, закономерно повышенной в активной фазе ревматизма. Вероятно, эти функциональные нарушения сравнительно быстро поддаются антиревматической терапии, как и повышенная проницаемость капилляров вообще.

Однако сравнительно небольшая часть ревматических поражений печени (значительные, многообразные и более стойкие функциональные нарушения) находится на грани серозного паренхиматозного гепатита и требует более энергичной и комплексной терапии. Ранний диагноз болезни и энергичная антиревматическая терапия ведут к резкому уменьшению подобного рода тяжелой ревматической патологии печени.

При рецидивирующем ревматизме, в том числе ревмокардите, могут быть обнаружены функциональные нарушения печени, столь же закономерно отражающие остроту и активность рецидива. Л. А. Лещинский при изучении 120 больных возвратным ревмокардитом установил снижение антитоксической функции у 70%, снижение уровня протромбина —у 85%, небольшую уробилинурию у 30% больных. Максимальные нарушения указанных функций найдены у больных возвратным ревмокардитом в сочетании с полиартритом, т. е. у больных с ярко выраженным аллергическим компонентом болезни.

Вероятно, ближайшие исследования состояния печени с помощью пункционной биопсии и электронно-микроскопического изучения пунктата в сочетании с современной характеристикой клинической картины ревматизма, степени активности болезни, характера ее течения, состояния гемодинамики позволят нам глубже изучить происхождение, структуру и клиническое значение различных функциональных нарушений печени при ревматизме и сделать надлежащие выводы о методах лечения.

Исследования подобного рода нужны и для дифференциации собственно ревматических поражений печени, в частности мезенхимального ревматического и кардиогенного цирроза печени, что в настоящее время в клинике оказывается затруднительным. Между тем нельзя исключить возможность того, что скрыто протекающие мезенхимальные ревматические гепатиты готовят почву для формирования кардиогенного цирроза печени и активная антиревматическая терапия могла бы хотя в части случаев предупредить развитие кардиогенного цирроза. В этих случаях особенно уместно сочетание активной стероидно-аспириновой терапии с применением глюкозы, инсулина, витаминов группы В и С, липокаина, холина и других препаратов.

Основные руководства по внутренним болезням, монографии и многочисленные журнальные статьи не оставляют сомнения в том, что селезенка выпала из поля зрения большинства специалистов как якобы совершенно не участвующая в ревматическом процессе.

Правда, М. Я. Ясиновский, ссылаясь на давние наблюдения Пшибрама (1899), В. Т. Талалаева, Кумбса, Б. В. Ильинского и др., отмечает возможность увеличения селезенки при ревма­тическом эндокардите. По мнению Кумбса, одного увеличения селезенки у больного с ревматическим пороком сердца достаточно, чтобы сделать заключение об активности клапанного (эндокардитического) процесса. По наблюдениям Б. В. Ильинского, селезенка увеличена у 56% больных ревматическим эндокардитом.

Тщательное пальпаторное исследование селезенки только в острой начальной фазе болезни, особенно у детей, подростков и молодых людей, позволяет выявить ее увеличение не менее чем у 20% больных. Увеличение это незначительно, она эластичной консистенции и быстро сокращается при пальпации, особенно неосторожной. Эти обстоятельства, а также плохое владение пальпацией у многих врачей объясняют «отсутствие» увеличенной селезенки при ревматизме. Вернее было бы сказать, что большинство врачей и не ищут у больных ревматизмом увеличенной селезенки. Между тем в острой фазе болезни, когда так часто определяется некоторое увеличение печени, селезенка также может быть активным реагентом в аллергическом процессе при ревматизме. При тяжелых формах ревматических пороков сердца инфаркты селезенки — сравнительно нередкое явление. Разумеется, необходимо исключить другие возможные причины спленомегалии (болезни крови, септический эндокардит и др.).