date31.07.2014 О ревматизме

Ревматический плеврит должен рассматриваться как частое внесердечное проявление ревматизма и распространенный вариант ревматического серозита.

Ревматический плеврит настолько часто развивается при ревматизме, что его нельзя игнорировать в пользу плевритов туберкулезного и метапневмонического происхождения, как делали многие прежние и некоторые современные авторы. По данным Г. Ф. Ланга и Б. В. Ильинского, плевриты встречаются у 3—6% больных ревматизмом. В уже цитированной работе П. Н. Шамарина, В. Ф. Войтика и Е. В. Тарабухина (1965) частота плеврита у больных ревматизмом определена в 4,1 — 5,4%. По частоте ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезных плевритов, которые в недалеком прошлом составляли 70—80% проявлений туберкулеза. И в настоящее время часто ошибочно диагностируют плевриты туберкулезной этиологии у больных с.неясными клиническими формами ревматизма. К сожалению, переход «сухого» плеврита в выпотной не всегда диагностируется из-за скромной и весьма динамичной симптоматики. Это обстоятельство, а также возможность наличия экссудата в полости плевры в малом количестве (менее 200 мл), которое не определяется ни перкуторно, ни рентгенологически (Г. Р. Рубинштейн), позволяют думать, что истинная частота плевритов у больных ревматизмом выше обычно устанавливаемой.

У детей, больных ревматизмом, плевриты встречаются гораздо чаще, чем у взрослых. Однако статистика по этому поводу (по Е. Л. Зильберман и Е. И. Лурья — в 31% случаев острого ревматизма, по некоторым авторам — чаще) вызывает сомнение. Нередко туберкулезные плевриты диагностируются с большим запозданием в силу затрудненного выявления первичного туберкулезного очага (лимфатические узлы, легкие).

Более выраженная склонность детского организма к аллергическим реакциям объясняет большую частоту ревматических плевритов в детском возрасте, но хотелось бы получить по этому вопросу более квалифицированную статистику.

Итак, плеврит, в частности экссудативный, встречается сравнительно часто у больных ревматизмом. Между тем в книге Г. Р. Рубинштейна «Дифференциальная диагностика заболеваний легких» (1954), где плевритам посвящено 13 страниц, не нашлось места дифференциальной диагностике туберкулезных и ревматических плевритов. В монографии П. А. Теппера «Плевриты» (1960) признаются только туберкулезные плевриты и ни слова не сказано о ревматических.

В сборнике «Выпотной плеврит» (1951, под редакцией А. Я. Губергрица), интересном в смысле отражения идей нервизма в патогенезе и клинике висцеральной патологии, не дается этиологической характеристики плевритов, что несколько противоречит основной задаче автора — установлению нейрогуморальных связей в патологии легких и других внутренних органов.

Этиологическая принадлежность плевритов ревматизму документируется как нахождением в плевре в ряде случаев ревматических гранулем, так и частым сочетанием их с бесспорными клинико-анатомическими проявлениями ревматизма. В дебюте болезни у подавляющего большинства больных ревматизмом, плеврит развивается на фоне и, вероятно, в генетической связи с первичным или возвратным ревмокардитом. Сочетание плеврита с перикардитом, что чаще наблюдается у детей, объясняется, вероятно, значением большого количества широ­ких кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих перикард и плевру. Е. В. Ковалева-Гришина у 250 детей, больных активным ревматизмом, нашла сочетание перикардита с плевритом у 20 из 26 детей.

При рецидивирующем ревмокардите плеврит встречается чаще, чем при первичном.

Отражая аллерго-воспалительный процесс, ревматический плеврит может быть связан с различными клиническими вариантами ревматизма. Однако, как правило, он наблюдается в активной фазе болезни. По этой же причине ревматический плеврит часто выявляется при экссудативной — выпотной форме.

Выпот всегда стерилен и содержит сравнительно небольшое количество белка. Под микроскопом определяются эндотели-альные клетки и полинуклеары. У больных ревматизмом при сочетании плеврита с ревматической пневмонией М. А. Ясиновский находил до 2800—4500 полинуклеаров в 1 мм3 экссудата. В острых начальных фазах плеврита в экссудате доминируют полинуклеары, позднее, особенно при затяжных формах,— лимфоциты. Преобладание лимфоцитов в острой фазе болезни побуждает провести настойчивую дифференциальную диагностику с туберкулезным плевритом.

Клиническая картина ревматического плеврита близка к таковой при других токсико-аллергических плевритах. Обычно она наслаивается на клинические проявления основной локализации ревматического процесса и в связи с этим теряет некоторые характерные свои черты. Умеренное повышение температуры и слабость сочетаются с болевыми ощущениями на стороне поражения; они усиливаются при глубоком вдохе и кашле и ослабевают (при выпотном плеврите) в постели в положении больного на больной стороне. Кашель обычно сухой, вероятно, рефлекторного происхождения, бывает только у части больных и тем чаще, чем значительнее плеврит и вызванный им ателектаз легких и поражение сердца. В крови могут быть обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, повышение белковых фракций крови, фибриногена, появление С-реактивного белка. Пульс и дыхание учащаются. При большом количестве экссудата, тем более при выраженном ревмокардите, появляется или усиливается одышка, которая может обусловить положение ортопноэ. Изменения данных осмотра, перкуссии, аускультации и рентгеноскопии соответствуют обычным проявлениям выпотного плеврита. Однако перед врачом всегда стоит нелегкая задача — отдифференцировать выпотной ревматический плеврит от гидроторакса в связи с недостаточностью кровообращения. Конечно, учет всей клинической картины и плевральная пункция помогают установить правильный диагноз. Появление выпотного плеврита у больного ревматизмом при прочих равных условиях свидетельствует об активизации ревматического процесса, о дальнейшей сенсибилизации организма внешнего или внутреннего происхождения. Именно поэтому появление плеврита, как бы легко, «амбулаторно» он ни протекал, необходимо расценивать как серьезное ухудшение болезни, требующее энергичного терапевтического вмешательства.

В дифференциальной диагностике ревматического плеврита, помимо учета специфических проявлений туберкулеза (характерная картина поражений легких, обнаружение в экссудате и мокроте микобактерий, пробы Манту, Пирке и т. д.), мы рекомендуем воспользоваться следующими критериями:

1. Появление у больного ревмокардитом, пороком сердца, или полиартритом основных клинических симптомов выпотного плеврита: ухудшение общего состояния, повышение температуры, боли в груди, сухой кашель, характерные признаки выпотного плеврита при перкуссии (линии Дамуазо, треугольники Гарланда и Грокко — Раухфуса) и рентгеноскопии, повышение количества лейкоцитов и РОЭ и другие характерные для ревматизма лабораторные показатели.

2. Быстрое обратное развитие картины плеврита под влиянием активного стероидно-аспиринового лечения, что позволяет четко отграничить ревматический плеврит от туберкулеза.

3. Появление у большинства больных выпота в ограниченном количестве и рассасывание его быстро и без грубых остаточных явлений (без больших плевральных шварт, частичной или тем более полной облитерации полости плевры).

4. Экссудат, как правило, серозный, реже серозно-фибринозный, крайне редко геморрагический.

5. Сравнительно частое развитие двустороннего плеврита.

6. Рецидивы плеврита при клинических проявлениях рецидивов основной болезни (рецидивы ревмокардита, полиартрита, под влиянием ангины, гринпа и других аллергизирующих факторов).

Примером сочетания экссудативного плеврита с рецидивом ревмокардита и полиартрита может служить следующее наблюдение.

Больная Д., 25 лет, поступила 29/111 1963 г. с жалобами на большую слабость, одышку, сердцебиение, сухой кашель, боли в суставах. В прошлом дважды перенесла ревматический полиартрит (в 1953 и 1958 гг.). Настоящая атака возникла 18/1II после ангины, в связи с чем была госпитализирована в городскую больницу. Здесь безуспешно лечилась аспирином и пенициллином. Переведена в клинику Института ревматизма.

При поступлении состояние тяжелое. Температура 39,2°. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. Левые коленный и голеностопный суставы опухшие, резко болезненные при пальпации и пассивном движении. Кожа над ними горячая, гиперемированная.

Сердечная тупость увеличена влево на 3 см и вверх на один палец. Тоны сердца приглушены. На верхушке сердца в проекции митрального клапана четкий систолический, пресистолический и мезодиастолический шум. Акцент II тона на легочной артерии, В пятой точке и на аорте протодиастолический шум. Над всей поверхностью сердца грубый, скребущий шум трения перикарда. Пульс 120 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, высокий, целероподобный. Артериальное давление 120/40 мм рт. ст. Начиная с IV ребра книзу с обеих сторон определяются значительное приглушение перкуторного звука и резкое ослабление везикулярного дыхания. Печень выходит из подреберья на 1 см, слабо болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: НЬ 9 г%, эр. 3 150000, л. 10700, э. 1%, п. 16%, с 65%, лимф. 13%, мон. 5%; РОЭ 40 мм в час. Глобулины: α2-21,5%, γ -27,4%. Ди-фениламиновая проба 0,381 единицы, серомукоид 1,900, С-реактивный протеин + +, АСЛ-О 1 :400.

Рентгеноскопия грудной клетки: в плевральных полостях с обеих сторон жидкость с верхней косой границей слева на IV ребре и справа на V ребре. Сердце увеличено главным образом за счет левого желудочка, форма его приближается к треугольной. Тень сосудистого пучка расширена, главным образом за счет аорты. На электрокардиограмме отклонение электрической оси влево.

Диагноз: ревматизм в активной фазе, активность III степени. Возвратный ревмокардит, панкардит, комбинированный аортально-митральный порок сердца. Двусторонний выпотной плеврит, полиартрит. Недостаточность кровообращения II степени.

Начато лечение триамсинолоном по 24 мг в сутки. Самочувствие улучшилось, через 3 дня исчезли симптомы полиартрита и значительно снизилась температура. Однако после снижения дозы триамсинолона до 20 мг в сутки температура повысилась до 38,9°, РОЭ до 50 мм в час. Назначены преднизолон в суточной дозе 40 мг, аспирин по 3—4 г и пенициллин. Состояние стало быстро улучшаться. На 13-й день исчез шум трения перикарда. К 19-му дню рассосался плеврит. К 37-му дню нормализовалась РОЭ, у2-глобулин снизился до 12,6%, Y-глобулик — до 20,5%, серомукоид — до 0,7 единицы, ДФА —до 0,260 единицы. 23/V больная по собственному желанию выписана в удовлетворительном состоянии. Лечение не закончено.

Диафрагмальные ревматические плевриты встречаются сравнительно редко и еще реже диагностируются. Клинически они характеризуются болевыми ощущениями в нижней трети грудной клетки с иррадиацией в живот, иногда рвотой, икотой. Такая неопределенная симптоматика может быть принята за проявление гепатита, абсцесса печени, аппендицита, что иногда служит поводом для оперативного вмешательства.

Еще труднее диагностика междолевых плевритов ввиду очень скромной, аморфной симптоматики. Наиболее надежным отображением этой локализации ревматического плеврита служат рентгенограммы в дорсо-вентральной и боковых проекциях, когда выявляется лентовидное, веретенообразное или клиновидное затемнение на уровне межлобарных щелей.

Часть «случайно» обнаруживаемых бессимптомных межлобарных спаек, вероятно, имеет ревматическое происхождение, если они имеются у больного ревматизмом. Чаще они бывают туберкулезного происхождения.