Перикардит

Частота ревматического перикардита оказывается весьма различной в наблюдениях патологоанатомов и клиницистов. В 1828 г. профессор Медико-хирургической академии в Петербурге П. Чаруковский писал, что «воспаления околосердечия» часто сопровождают «ревматические болезни». В 1831 г. проф. Саломон, а несколькими годами позже Г. И. Сокольский, обращали внимание на возможность появления ревматического перикардита. В дальнейшем в связи с уточнением диагностики ревматических поражений сердца вообще и перикарда в частности клиницисты стали гораздо чаще обнаруживать ревматические перикардиты. Так, Latham (1845), изучавший ревматическую пневмонию, диагностировал ее у 8,7% больных острым ревматизмом, причем у 7,9% больных в сочетании с эндокардитом, у 57,1% с перикардитом и у 45,4% с эндоперикардитом. Hutchinson (1922) даже считал возможным определять ревматическую пневмонию как осложнение ревмоперикардита. По данным А. А. Герке (1950), касающимся 109703 больных, перикардит ревматической этиологии установлен у 17,2% больных, причем слипчивый ревматический перикардит — у 27%, серозно-фибринозный — у 25,9% и геморрагический — у 4,4% больных.

Сопоставляя свои данные с результатами патологоанато-мических исследований, клиницисты уже давно пришли к заключению, что ревматический перикардит встречается гораздо чаще, чем диагностируется в клинической практике. Friedberg (1956) и Edstrom (1935) обнаружили перикардит у 10—20% больных. В. А. Шанина (1963) при рентгенокимографическом исследовании больных с первичным ревмокардитом отметила признаки перикардита (главным образом в виде плевро-перикардиальных спаек) у 51,1% больных в активной фазе болезни и у 8,5%—в межприступном периоде. На основании электрокардиографических исследований М. А. Ясиновский диагностировал перикардит у 16—18,8% больных ревматизмом.

Вполне естественно, что патологоанатомы обнаруживают ревматический перикардит гораздо чаще, нежели клиницисты. По данным В. Т. Талалаева, ревматический перикардит диа­гностирован у 50% взрослых, по наблюдениям М. А. Скворцова,— у 90% детей. Я. Н. Вишневская (1961) на аутопсии больных ревматизмом, умерших от недостаточности кровообращения, в 13 из 24 случаев обнаружила активный ревматический перикардит; прижизненно диагноз был установлен только у нескольких человек. По мнению Г. Ф. Ланга, перикардит особенно часто сопутствует эндокардиту, хотя совершенно очевидно, что эта связь особенно реальна при миокардите. По нашим наблюдениям, перикардита вообще не существует (по крайней мере в клинике) вне миокардита. Часто наблюдается также сочетание ревматического перикардита с полиартритом, за которым он обычно следует через 1—2 недели от начала болезни. Вполне закономерным отражением острого экссудативного компонента ревматизма можно считать сравнительно частое сочетание ревматического перикардита с экссудативным плевритом и гораздо реже с перитонитом.

С клинико-анатомической точки зрения следует различать ревматический перикардит фибринозный, «сухой», серозно-фибринозный и серозно-геморрагический, встречающийся крайне редко.

Особое место по частоте принадлежит плевро-перикардиальным спайкам, своего рода немым свидетелям ранее перенесенного перикардо-плеврита. Первичные очаги дезорганизации располагаются в подсерозной соединительной ткани в области как наружного, так и внутренних его листков. Процесс серозного аллергического воспаления приводит к пропитыванию и выходу экссудата в полость перикарда в большей или меньшей степени, с большим или меньшим количеством фибрина. В дальнейшем в результате пролиферации соединительнотканных клеток могут образоваться их скопления типа ревматических гранулем. Большое их количество обнаруживается в эпикарде. Наряду со скоплением таких пролифератов могут быть найдены очаги мукоидной дезорганизации соединительной ткани, аналогичные таковым в сердечной мышце. В финальном этапе как очаги мукоидной дезорганизации, так и клеточные гранулематозные пролифераты подвергаются склерозированию, в результате чего серозные оболочки уплотняются и утолщаются, иногда с образованием сращений, а при тяжелых формах даже облитерации полости перикарда.

Клинически фибринозный «сухой» перикардит у большинства больных протекает с такой скромной симптоматикой, что часто не поддается диагностике. Шум трения перикарда— наиболее достоверный симптом этого перикардита,— во-первых, весьма динамичен, во-вторых, нередко имеет недоступную для аускультации и фонокардиографии локализацию, поэтому часто просматривается врачами.

В клинической картине одной наблюдавшейся нами больной 17 лет, страдавшей тяжелым ревмокардитом и митральным пороком сердца, присоединение фибринозного перикардита проявлялось только слабыми болями в области сердца и легким субфебрилитетом. Перикардит обнаружился через 2 недели после перенесенной ангины.

Симптоматология экссудативного (серозного, серо-фибринозного) перикардита определяется сочетанием клинических явлений: а) воспаления перикарда с выпотом (как правило, на фоне симптомов миокардита); б) нарушений кровообращения и в) общих проявлений болезни. Многие считают, что экссудативный перикардит следует за фибринозным. В дебюте болезни он определяется при аускультации и на фонокардиограмме шумом трения перикарда. Довольно быстро (через 1—2 дня) сменяется значительным приглушением сердечных тонов, ослаблением шума, если ранее он определялся, ослаблением или исчезновением болей в области сердца (если они наблюдались в дебюте перикардита). В зависимости от темпов появления и количества экссудата, интенсивности ревматического поражения миокарда скопление экссудата сопровождается возникновением или усилением одышки, цианозом, тахикардией, значительным ухуд­шением общего состояния, кашлем, другими симптомами недостаточности кровообращения (одутловатость лица, увеличение печени, повышение венозного давления). Одышка и другие симптомы недостаточности кровообращения заметно нарастают при перемене вертикального положения на горизонтальное, в связи с чем при экссудативном перикардите часто возникает ортопноэ. При скоплении большого количества экссудата в тонкой грудной стенке во время осмотра больных обнаруживаются некоторое выбухание в области сердца, сглаживание межреберий, как правило, ослабление или исчезновение сердечного верхушечного толчка.

При перкуссии и рентгеноскопии отмечается увеличение размеров сердца: характерное увеличение абсолютной тупости сердца с приобретением треугольной формы и заполнением сердечно-печеночного угла выпотом. На рентгенокимограмме четкое снижение амплитуды сердечных сокращений. Артериальный пульс частый, малой амплитуды, иногда парадоксальный. Артериальное давление чаще понижено, венозное — повышено. Шейные вены набухшие.

Показатели электрокардиограммы при выпотном перикардите довольно характерны и, что весьма важно, динамичны, как и большинство других проявлений активной фазы ревматизма. В первой стадии, занимающей около недели, во всех стандартных отведениях определяются смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии, его закругление с дугой, обращенной кверху, и увеличение зубца Т. Во второй стадии (ориентировочно, 2-я неделя, однако с учетом эффекта примененной терапии) происходят постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии и снижение зубца Т. Последний уплощается, становится двухфазным с первой отрицательной частью и затем переходит в отрицательный. При выздоровлении (приблизительно 3—4-я неделя) устанавливается заостренный отрицательный зубец Т в стандартных и грудных отведениях. В дальнейшем зубец Т в обратной последовательности возвращается к нормальной величине и форме. При значительном скоплении экссудата отмечается также снижение вольтажа всех зубцов электрокардиограммы (Л. И. Фогельсон, 1957, и др.).

Иллюстрацией клинической картины экссудативного перикардита при ревматизме может служить следующая история болезни.

Больная С., 20 лет, поступила в клинику 2/Х 1962 г. с жалобами на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, общую слабость. В 13 лет она перенесла ревмокардит и хорею, после лечения до марта 1962 г. чувствовала себя вполне удовлетворительно. В марте перенесла ангину, после чего самочувствие стало постепенно ухудшаться. В начале лета появились значительная слабость и одышка, отеки на ногах. В июле госпитализирована. В больнице установлен диагноз ревматизма и ревматического перикардита. Активное лечение с применением преднизолона, бутадиена, аспирина и четырехкратной пункции перикарда (всего эвакуировано 3600 мл экссудата) оказалось малоэффективным. Больная была направлена в клинику Института ревматизма.

При поступлении состояние средней тяжести. Больная бледна, худа. Температура 38,3°. Суставы не изменены. Сердце, по данным перкуссии и рентгеноскопии, значительно увеличено во всех размерах, его поперечник 20 см. Пульсация контуров сердца почти не определяется. При аускультации и на фонокардиограмме I тон на верхушке и II тон на легочной артерии умеренно усилены. На верхушке определяются систолический и пресистолический шум, а также грубый шум трения перикарда по левому краю грудины. На электрокардиограмме признаки гипертрофии левого предсердия, диффузные изменения миокарда желудочков: снижение интервала S—Т и отрицательные зубцы Т в стандартных и грудных отведениях. Пульс 98—106 ударов в минуту. Артериальное давление 105/60 мм рт. ст. Венозное давление не определяется из-за труднодоступных вен. Легкие при аускультации, перкуссии и рентгеноскопии без признаков патологии. Селезенка не пальпируется.

Анализ крови: НЬ 67 единиц, э. 4650000, л. 9000, э. 1%, п. 6%, с. 66%, лимф. 18%, мон. 99; РОЭ 42 мм. Общий белок 8,71%, альбумины 42,8, α1 -глобулины 8,9%, α2 -глобулины 17,4%, β-глобулины 11,9%, γ-глобулины 18,9%, билирубин 0,65 мг%. Дифениламиновая проба 0,300 единицы, фибриноген 0,9 г%, АСЛ-О, 1 : 1000.

Проницаемость капилляров II степени (по Нестерову). Анализ мочи без патологии.

Диагноз: ревматизм в активной фазе, III степень активности, возвратный ревмокардит, экссудатинный перикардит, сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, недостаточность кровообращения I степени. Хронический тонзиллит.

Лечение: триамсинолоном (514 мг), аспирином по 3 г в день, коргликоном, пенициллином, γ-глобулином, резохином, гипотиазидом, витаминами, препаратами калия.

Состояние значительно улучшилось: температура быстро нормализовалась, основные жалобы резко снизились и вскоре почти исчезли. Размеры сердца начали уменьшаться к 7-му дню лечения и к 20-му дню значительно сократились. На 18-й день исчез шум трения перикарда. Содержание α2-гло-булинов снизилось до 11%, γ-глобулинов до 17%, фибриногена до 0,58 г%, ДФА до 0,214 единицы, АСЛ-О до 1 : 400, билирубина 0,3—0,45 мг%. Проницаемость капилляров снизилась до I степени. Однако РОЭ продолжала оставаться повышенной (31 мм в час.), что, очевидно, было связано с вяло протекавшим ревмокардитом. На электрокардиограмме повышение интервала S—Т.

После выписки больная прошла курс климатического лечения в Ялте, где систематически принимала аспирин и резохин.

Лечение оказалось эффективным: исчезли жалобы, улучшилось самочувствие; РОЭ снизилась до 12 мм в час.

Значительное скопление жидкости в полости перикарда может служить причиной так называемой гиподиастолии, т. е. уменьшенного диастолического наполнения сердца кровью. Выраженная гиподиастолия в свою очередь может стать причиной застоя в большом круге кровообращения, тем более тяжелого, чем тяжелее предшествующее ревматическое поражение миокарда.

Перикардит выпотной хотя и подвергается у большинства больных обратному развитию под влиянием своевременного и активного лечения, не может рассматриваться как легкое проявление или осложнение болезни. В недалеком прошлом Thomas и соавторы (1953), 3. И. Эдельман (1955) и др. нередко отмечали летальный исход при экссудативном ревматическом перикардите. Конечно, в настоящее время комплексная антиревматическая стероидная терапия в большинстве случаев позволяет избежать катастрофы. Но так как больные погибают не от перикардита, а в связи с тяжелым общим рев­матическим поражением сердца появление симптомов выпотного перикардита у больного ревматизмом должно побуждать к активной кардиальной и антиревматической терапии.

Общепризнанным диагностическим и дифференциально-диагностическим отличием синдрома ревматического перикардита от ряда других клинически сходных синдромов (митральные пороки сердца, правожелудочковая недостаточность кровообращения, некоторые врожденные пороки сердца и др.) является быстрое исчезновение его основных симптомов под влиянием активного лечения, которое позволяет у большинства больных предупредить остаточные явления в виде значительных спаек, тем более облитерации полости перикарда.

Однако у отдельных больных рецидивирующим ревмокардитом в силу индивидуальных нарушений иммунитета или запоздалого и неудовлетворительно проведенного лечения благоприятный по сравнению с другими формами перикардита ревматический перикардит заканчивается с частичной или полной облитерацией перикарда, что неизбежно ведет к ухудшению кровообращения, а в ряде случаев и к оперативному вмешательству.

Ключом к диагностике слипчивого (адгезивного) перикардита можно считать сочетание выраженной недостаточности кровообращения при нормальных или мало увеличенных размерах сердца и значительно повышенное венозное давление (до 300 мм вод. ст. и более).

Быстро развившийся выпотной перикардит с большим количеством экссудата может вызвать картину острой или подострой правожелудочковой недостаточности, тем более тяжелой, чем более грозным до этого было ревматическое поражение сердца.

Значительный выпотной перикардит (особенно повторный, со склерозярованным и потому неподатливым перикардом), тем более у больных с гипертрофированной сердечной мышцей, нередко вызывает «синдром сдавления сердца», что рассматривается как прямое показание к оперативному вмешательству. Из табл. 16, заимствованной из статьи 3. М. Волынского и Е. Е. Гогина (1970) и отражающей частоту ревматических перикардитов среди больных с этим синдромом, потребовавшим оперативного вмешательства, видна существенная роль ревматизма.

В редких случаях выпотной ревматический перикардит может протекать в амбулаторной форме. У одного больного ревматизмом, 27 лет, выпотной перикардит был обнаружен при амбулаторном, по существу случайном, обследовании.

Частота ревматизма средм больных тяжелым перикардитомМы уже говорили о трудностях диагностики фибринозного «сухого перикардита». Важными опорными показателями могут быть немотивированное ухудшение общего состояния больного, боли в области сердца, иррадиирующие в спину или левую лопатку и не связанные с физическим напряжением. Объективно у больного ревмокардитом выявляется шум трения перикарда. Однако следует отметить, что эти симптомы могут быть интерпретированы как надежные диагностические лишь в динамическом наблюдении. У 2 наблюдавшихся нами больных данные аускультации и фонокардиограммы при поступлении в стационар были расценены как симптомы митрального порока. Под влиянием лечения систолический и диастолический шум, имевший перикардиальное, а не эндокардиальное происхождение, исчез и больные были выписаны без убедительных признаков порока сердца.

Согласно принятой в СССР классификации ревматизма, сочетание признаков миокардита, эндокардита и перикардита заставляет диагностировать пан кардит.