31.07.2014
О ревматизме
Динамическое изучение наших больных побуждает еще раз подчеркнуть отсутствие в современном врачебном арсенале специфических диагностических тестов для диагноза ревматизма и первичного ревмокардита. Однако синтез перечисленных диагностических критериев, с обращением особого внимания на динамику или даже исчезновение ряда симптомов в процессе лечения, что очень характерно именно для ревматизма, позволяет опытному врачу у большинства больных поставить достоверный диагноз первичного, как правило, очагового ревмокардита.
Естественно, что наибольшие диагностические затруднения врач испытывает при амбулаторных, латентных формах первичного ревмокардита, о чем уже говорилось выше.
Что касается рецидивирующего миокардита, то, как показывают результаты патологоанатомических исследований, в его основе также лежит преимущественно гранулематозный воспалительный и в меньшей степени экссудативно-пролиферативный процесс. Разница между первичным и рецидивирующим миокардитом в клинико-анатомическом выражении при последнем определяется, во-первых, более значительным развитием склеротического поражения миокарда и, во-вторых, присоединением того или иного порока сердца, что неизбежно ведет к усложнению всей картины болезни, в особенности в связи с развитием недостаточности кровообращения. Последняя возникает гораздо чаще и приобретает, как и весь синдром, более упорный характер в отношении терапевтических мероприятий. Недостаточность кровообращения при рецидивирующем миокардите настолько часто и демонстративно выявляет активный характер болезни (по В. Т. Талалаеву — у 90%, по Н. А. Краевскому — у 60% больных), что ее появление у ‘больного ревматизмом расценивается как доказательство рецидива болезни или как усиление активности ревматического процесса. Недостаточность кровообращения при рецидивирующем миокардите возникает тем чаще, достигает тем более выраженных степеней и тем труднее поддается лечению, чем больше рецидивов болезни предшествовало настоящему рецидиву, чем чаще они повторялись, чем сложнее образовавшийся порок сердца и чем менее активно больной лечился и менее настойчиво соблюдал рекомендованный профилактический режим.
Весьма характерной особенностью недостаточности кровообращения при рецидивирующем миокардите признается ее толерантность по отношению к сердечным средствам, если они применяются изолированно, вне активной антиревматической терапии.
Приводим клинический пример рецидивирующего, в основном очагового, ревмокардита.
Больная П., 35 лет, поступила в Институт ревматизма 22/IX 1960 г. для решения вопроса об операции митральной комиссуротомии и исключения активности ревматического процесса.
Давность заболевания ревматизмом не установлена. В дошкольном возрасте 1—2 раза в год болела ангинами, которые протекали с большой интоксикацией. Порок сердца сформировался незаметно я выявлен в 1944 г. Практически была здорова. С 1950 г. изредка испытывала колющие боли в области сердца и одышку при больших нагрузках. На протяжении 16 лет существования порока сердца трижды перенесла воспаление легких, беременность, многократные ангины, которые не вызывали обострения ревматизма. По поводу хронического тонзиллита в апреле 1960 г. произведена тонзиллэктомия, после которой развился ревмокардит: постоянное сердцебиение, боли в области сердца, ускоренная РОЭ. В течение первого месяца получала аспирин, антибиотики, однако после окончания лечения здоровой себя не чувствовала. Нарастала одышка, при физической нагрузке возникал кашель с хрипами в груди, снизилась трудоспособность. Рекомендована митральная комиссуротомия.
При поступлении жалобы на одышку при ходьбе по ровному месту, постоянное сердцебиение, боли б области сердца с иррадиацией в левую лопатку, сухой кашель и хрипы в груди, появляющиеся при физической нагрузке.
При обследовании общее состояние удовлетворительное. Больная склонна к полноте. Температура субфебрильная, умеренный цианоз щек. Отеков нет. Пульс 72—100 ударов в минуту, слабого наполнения, ритмичный. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., венозное давление 210 мм вод. ст.
В легких хрипов нет, дыхание везикулярное. Печень не увеличена.
Анализ крови: НЬ 78 единиц, эр. 330000, цветной показатель 0,9 л 6400 э. 1,5%, б. 0,5%, п. 4,5%, с. 55,5%, лимф. 33%, мои. 5%, плазматических клеток 1 : 200; РОЭ 10 мм в час. Общий белок 8,17 г%, альбумины 39,2%. α1- глобулины 5,1%, α1- глобулины 11,8%, β-глобулины 16,9%, γ-глобулины 27,1%, альбумино-глобулиновый индекс 0,6. Дифениламиновая проба 0,256 единицы, фибриноген 0,55 г%, титр АСЛ 1 : 700, АСГ 1 :200. Проба Нестерова I степени.
Сердце: I тон хлопающий у верхушки, II тон раздвоен и акцентирован на легочной артерии, грубый систолический, пресистолический и мезодиастолический шум у верхушки и на проекции митрального клапана.
Электрокардиограмма: расположение электрической оси ближе к горизонтальному. Признаки перегрузки левого предсердия. Фонокардиограмма: систолический шум у верхушки, мезодиастолический шум с предсистолическим усилением. На верхушке I тон усилен. Акцент II тона на легочной артерии.
Рентгеноскопия: синусы легких свободны, корни легких расширены. Сердце митрального типа, увеличено в размерах во всех направлениях, особенно в области конуса легочной артерии. В косых положениях значительное увеличение левого предсердия и обоих желудочков. Аорта нормальная, пульсация ритмичная.
Диагноз: ревматизм в активной фазе: активность I степени, рецидивирующий ревмокардит, порок сердца: сужение левого венозного устья и недостаточность митрального клапана (преобладает стеноз).
Получала аспирин, сердечные средства. Состояние оставалось прежним. 24/Х произведена митральная комиссуротомия. Митральное отверстие имело диаметр 0,7 см. Гистологическое исследование сердечного ушка: неспецифический компонент воспаления представлен отеком и разволокнением стромы эндокарда, миокарда, реакцией эндотелия, выстилающего пристеночный эндокард и сосуды. Очаговая и диффузная гамма-метахромазия в эндокарде и межмышечной соединительной ткани. Множественные свежие и рубцующиеся ревматические гранулемы в глубоких слоях эндокарда.
В послеоперационном периоде наблюдались транзиторная мерцательная аритмия, экссудативный плеврит, серозно-фибринозный перикардит с многомесячным течением, по поводу чего находилась на долечивании в Институте ревматизма. После выписки в течение полугода (апрель—октябрь 1961 г.) постоянно принимала аспирин и резохин.
Повторно обследована в Институте ревматизма через год после операции (24/XI—11/ХП 1961 г.). Эффект комиссуротомии признан хорошим: одышка и боли в области сердца почти исчезли, выполняет домашнюю работу, признаков недостаточности кровообращения нет. Комплексная оценка лабораторных показателей активности (РОЭ 12—13 мм в час, α2-глобулины 13,4%, γ-глобулины 24,4%, фибриноген 0,5 г%. Дифениламиновая проба 0,230 единицы, титр АСГ 1 : 625, АСЛ 1 : 400) на этот раз позволила поставить клинический диагноз латентного ревмокардита.
Ревматический эндокардит — причина не менее 80% всех пороков сердца, что и определяет его как одно из самых частых и опасных последствий ревматического поражения сердца. Прижизненная диагностика очень трудна, что обусловливает столь частое расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов.
Впервые диагноз ревматического эндокардита, по-видимому, установили Г. И. Сокольский (1836) и Буйо (1836), которые и ввели это понятие. Уже цитировалось высказывание Г. И. Сокольского о том, что «ревматизм есть весьма замечательная болезнь, ибо большая часть органических пороков сердца происходит от недоглядкй и неправильного лечения оной…»
С патологоанатомической точки зрения принято различать эндокардит простой — бородавчатый (веррукозный), поверхностный (endocarditis simplex, verrucosa, superficialis) и эндокардит диффузный, вальвулит (endocarditis diffusa, valvulitis).
При простом, или бородавчатом, эндокардите первоначально возникают некротические изменения эндотелия. Из них образуются гомогенные фибриноидноподобные массы, на которые наслаиваются тромботические процессы. В дальнейшем развивается поверхностная васкуляризация эндокарда. В конечном итоге возникает склерозирование по краям клапанов, как правило, без образования существенных дефектов, сморщивания, спаивания створок, укорочения хорд и т. д., т. е. без порока сердца. Образованию порока митрального и трикуспидального клапанов с циркуляторными нарушениями в исходе бородавчатого эндокардита препятствует также большая площадь соприкосновения их во время систолы, что как бы перекрывает дефекты клапанов по их свободным краям. Становится очевидным, что веррукозный эндокардит вообще и при активном современном лечении в особенности может заканчиваться без образования порока сердца и протекать латентно, с малой и нехарактерной симптоматикой. Общие симптомы этой формы эндокардита (слабость, повышение температуры, сердцебиение и др.), вероятно, не выявляются еще и потому, что площадь воспалительного процесса очень невелика, а гемодинамических нарушений при таком поражении клапана не возникает.
Второй тип ревматического эндокардита — более частый и более опасный — протекает в двух вариантах. При первом речь идет о первоначальном миксоматозном отеке соединительнотканной основы клапана с клеточным оживлением и лимфоидной инфильтрацией. Эти изменения могут завершиться первичным склерозом фиброзного остова клапана и образованием порока сердца благодаря сморщиванию парусов клапана, спаиванию их краев, укорочению хорд и т. д. По поводу этого процесса В. Т. Талалаев говорит, что, по его мнению, «первичные склерозы эндокарда не менее специфичны, чем ревматический узелковый процесс с его вторичными склерозами».
Второй вариант диффузного эндокардита характеризуется, по В. Т. Талалаеву, вначале тем же миксоматозным отеком с оживлением клеточных реакций и лимфоидной инфильтрацией, но в дальнейшем в фиброзной основе клапанов появляются субмилиарные или более крупные очаги крупноклеточной пролиферации, среди клеточных элементов которых имеются белковые осадки и набухшие гомогенизированные коллагеновые пучки. Тканевые изменения завершаются образованием вторичного склероза. Этот вариант довольно часто встречается при ревматизме. Заканчивая описание гистоморфологической картины вальвулита, В. Т. Талалаев высказывает предположение, что «…ревматический вальвулит есть изменение клапанов закономерного порядка, а не редкая находка (как думают некоторые авторы), так как из 7 больных острым ревматизмом, умерших в срок между 7-й неделей и концом 4-го месяца, обнаружили ревматический вальвулит у 5 больных… На основании клинико-анатомических сопоставлений на трупном материале веррукозный эндокардит при остром ревматизме развивается (или может развиваться.— А. Я.) в первые дни болезни, а вальвулит и позже, в начале 2-го месяца. В отдельных случаях вальвулит может не развиваться, и тогда приступ острого ревматизма протекает только при веррукозном эндокардите. Это освобождает больных от грубых рубцовых изменений клапанов и связанного с этим нарушения функциональных способностей последних, т. е. порока сердца». Возможно, что сюда относится часть тех больных ревматизмом, у которых клинически не обнаруживается явного поражения сердца. Очевидно, эндокардит, если он все же имеет место у этих больных, протекает по амбулаторному типу.