31.07.2014
О ревматизме
Диссоциация с интерференцией, описанная Я. Г. Этингером и В. Е. Незлиным (1936, 1937) и др., как характерная для ревмокардита аритмия, в настоящее время встречается очень редко, хотя в последние десятилетия очаговый (первичный и особенно рецидивирующий) ревмокардит по существу является главной клинической формой ревматизма.
До сих пор нарушения атрио-вентрикулярной проводимости считаются важным диагностическим признаком ревмокардита, хотя могут иметь и другую этиологию. Зарубежные авторы расценивают этот признак как менее существенный в ревматологии. В электрокардиографическом выражении этот признак хорошо изучен Д. М. Гротелем, П. Е. Лукомским, М. А. Ясиновским, Г. Ф. Бойко и др. В настоящее время атрио-вентрикулярная блокада при ревмокардите отмечается гораздо реже, чем в недалеком прошлом, что может быть связано с более ранней диагностикой болезни и более энергичным лечением.
Сравнительно редко определяется аритмия в виде миграции водителя ритма. Характерной особенностью различного рода аритмий при ревмокардите следует признать их большую динамичность вообще и при активной терапии в особенности.
Абсолютное большинство аритмий, связанных с острым и подострим первичным ревмокардитом, исчезает за несколько дней или даже часов под влиянием комплексной терапии. Этот результат ex juvantibus является одним из наиболее надежных подтверждений диагноза ревмокардита. С другой стороны, закрепление нарушенной атрио-вентрикулярной проводимости в процессе лечения и после него подтверждает заключение о развитии постмиокардитического кардиосклероза, а в отдельных случаях, например, у пожилых людей, может служить поводом для пересмотра заключения о ревматической природе этого нарушения ритма. Восстановление нормального ритма под влиянием современной терапии является хорошим подтверждением ее абортирующего влияния на ревматический миокардит, так как у большинства больных ревматизмом аритмии отражают активный ревматический процесс в сердечной мышце.
Укорочение ранее увеличенного интервала Р—Q под влиянием введения атропина, как и уменьшение тахикардии и отдельных экстрасистол под влиянием препаратов раувольфии, могут, конечно, свидетельствовать о некоторой роли нарушений нервной регуляции в их происхождении. Однако основной их причиной, как показывает клиническое наблюдение, все же остается ревматический воспалительный процесс в миокарде.
При динамическом электрокардиографическом исследовании можно получить ценные данные для определения преимущественной топики поражения миокарда: атрио-вентрикулярная блокада свидетельствует о поражении проводящей системы сердца, снижение, расширение, расщепление или двухфазность зубца Р — о ревматическом поражении предсердий, а уширение его свыше 0,1 секунды и расщепление вместе с другими симптомами (рентгенологическое исследование, фоно-кардиография, аускультация) —о митральном пороке сердца, смещение интервала QST (чаще вниз), снижение, уплощение, двухфазность и превращение в отрицательный зубец Т — о ревматическом поражении миокарда желудочков.
Показатели баллистокардиограммы и векторкардиограммы еще не получили согласованной оценки для диагностики ревмокардита. Однако ряд авторов отмечают изменения вектор-кардиограммы как характерные для ревмокардита. Так, Ю. Ю. Рученюс (1963) на основании векторкардиографического изучения 41 больного ревмокардитом без порока сердца отметил уменьшение площади и максимального вектора петель QRS и Т, незначительное увеличение соотношения между площадями и максимальными векторами QRS и Г за счет относительно большего уменьшения петли Т. Форма, ориентация н ротация петель при этом не меняются. По мнению этого автора, изменения векторкардиограммы более характерны для ревмокардита, нежели изменения электрокардиограммы. При ревмокардите могут быть обнаружены изменения баллистокардиограммы I и II степени по Брауну в виде уменьшения амплитуды волн I с относительным увеличением волн H и J, слитных волн H—J, изменчивости амплитуды основных волн и др. Положительная диагностическая трактовка описанных изменений баллистокардиограммы возможна лишь при исключении влияния нарушенной гемодинамики, связанной с пороком сердца.
О более перспективном изучении функционального состояния сердца при ревматизме при сочетании баллисто- и электрокардиограммы по сравнению с одной электрокардиограммой, в частности для оценки результатов лечения, сообщают Г. В..Яновский (1961), Л. Б. Андреев (1961) и др.
По мнению Dock и Mandelbaum (1956), нормальный характер баллистокардиограммы у больных моложе 20—25 лет не позволяет отвергнуть диагноз ревмокардита. Диагностическое значение ее может быть оценено ретроспективно — путем сопоставления ее характеристики до и после лечения больного.
В начальном периоде первичного очагового миокардита перкуссия и рентгеноскопия у большинства больных не выявляют существенных изменений размеров и конфигурации сердца, однако, по наблюдениям В. В. Зодиева и В. А. Шаниной (1963), при применении многоосевой рентгенографии и рентгенокимографии обнаруживается небольшое увеличение левого желудочка у 60,6% больных с первичным ревмокардитом, что подтверждается исчезновением этого признака в процессе лечения. Динамическое рентгенологическое изучение больных ревматизмом позволяет интерпретировать сохранение увеличенных размеров сердца или даже их нарастание как доказательство безуспешности терапии или формирования того или иного ревматического порока сердца. Заслуживают серьезного внимания исследования В. А. Шаниной, которая установила плевро-перикардиальные ревматические спайки у 51% больных первичным и у 26,9% возвратным ревмокардитом. О ревматической природе этих спаек можно говорить с уверенностью, потому что под влиянием активной антиревматической терапии они или исчезают, или значительно уменьшаются. При аускультации и фонокардиографии обнаруживают приглушенный, затянутый или раздробленный I тон на верхушке, мягкий и короткий (обычно на 1/3—1/2 первой паузы) систолический шум, иногда акцент II тона на легочной артерии и III тон.
При повторных анализах крови количество лейкоцитов чаще всего не показательно, РОЭ в пределах 12—16 мм в час. В белковой формуле крови незначительно изменено содержание α2-и γ-глобулинов, С-реактивный белок или не определяется, или определяется в «один плюс», реже в «два плюса», слегка повышена реакция ДФА.
У детей очаговый ревматический миокардит протекает часто в латентной «амбулаторной» форме (М. М. Кутырин, В. Т. Талалаев), диагностика которой требует большого клинического опыта и целеустремленного динамического наблюдения. Они позволяют по синтезу отдельных общих (слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, артральгии, носовые кровотечения и др.) и специальных объективных методов исследования (РОЭ, белковая формула, дифениламиновая проба, проницаемость капилляров, повышенные титры стрептококкового антигена и антител и др.), сравниваемых в динамике, поставить этот весьма нелегкий диагноз. Диагностике способствует длительность течения очагового миокардита с небольшими обострениями и рецидивами. Нередко решающую помощь оказывают симптомы так же скрыто протекающего эндокардита и латентно формирующегося порока сердца, как правило, в виде недостаточности митрального клапана или даже сочетанного митрального порока сердца.
Итак, хороший клинический опыт, целеустремленный синтез всех проявлений болезни и учет их в динамическом наблюдении позволяют отдифференцировать очаговый ревматический миокардит от других патологических форм, о чем подробнее будет сказано в главе, посвященной диагностике ревматизма.
Поскольку в практической деятельности врача диагноз ревматического миокардита полностью включается в диагноз ревмокардита, причем определение первичного ревмокардита приобретает большое принципиальное и практическое значение, мы несколько детальнее остановимся на основных элементах этого диагноза, воспользовавшись нашими наблюдениями (А. И. Нестеров, Л. В. Милаева и Л. В. Иевлева, 1968).
У 270 (87%) из 310 клинически и динамически изученных больных первичным ревмокардитом в преддверии болезни отмечены ангина, фарингит или катар верхних дыхательных путей. У 188 больных (60,6%) определена III степень активности болезни, у 101 (32,6%) — II и у 21 (6,8%) — I степень активности, что с некоторыми числовыми отличиями фиксируется большинством современных авторов как у детей (А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1961; В. А. Бисярина, 1966), так и у взрослых (В. Д. Кострова, А. Б. Зборовский, Е. С. Мясоедов и др.). В наблюдениях В. Н. Виноградова и Э. Р. Агабабовой (1961) латентная форма ревмокардита с I степенью активности отмечена у 35% больных.
У 252 человек (81,3%) в начале заболевания выявлены острый или подострый ревматический полиартрит либо упорная артральгия, что как бы противоречит широко распространенному мнению о резком снижении суставных проявлений болезни в последние десятилетия и что, по нашему мнению, в значительной мере связано с недостаточным учетом анамнестических данных (в период до госпитализации и с применением в последнее время более активной антиревматической терапии).
Таким образом, в настоящее время первая ревматическая атака часто дебютирует как суставно-сердечный синдром. У 39 больных (12,5%) наблюдалась картина полисерозита, у 17 (5,6%) —симптомы гепатита, у 8 (2,5%) — нефропатии, у 40 (13%)—поражения центральной и периферической нервной системы и у 28 (9%) —поражения кожи (аннулярная эритема, подкожные ревматические узелки, геморрагии и др.).
У большинства больных наиболее ранними субъективными проявлениями болезни (ревмокардит) были общая прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, та или иная форма снижения трудоспособности, как правило, отражающая степень активности болезни, постепенно нараставшие после стрептококковой инфекции. Из других субъективных симптомов следует отметить различные нерезкие боли в области сердца, одышку при быстрой ходьбе или физическом напряжении (64%), сердцебиение не столько в покое, сколько при физическом напряжении (74%). Систолический шум, обнаруженный при аускультации и фонокардиографии у 100% больных, длительностью от Уз до 3/4 первой паузы, как правило, мягкий, неизменно сочетающийся с ослаблением, затянутостью и раздробленностью I тона. На ФКГ систолический шум имел веретенообразную или убывающую форму, у 44 больных он сочетался с III тоном, у 43 (14%) обнаружен кратковременный диастолический шум, у 115 — дополнительный IV тон сердца.
На электрокардиограмме диффузные изменения миокарда отмечены у 127 человек (41%), узловой ритм — у 28 (9%) больных. У 33 больных выявлены нарушения атрио-вентрикулярной проводимости, как правило, I степени.
Как уже ранее было установлено В. А. Шаниной (1965), при рентгенокимографическом исследовании увеличение размеров сердца зафиксировано у 24—30% больных с первичным ревмокардитом, снижение сократительной способности миокарда — у 31 % и плевроперикардиальные спайки —у половины больных.