31.07.2014
О ревматизме
При аускультации и на фонокардиограмме обнаруживаются тахикардия, значительно ослабленные или глухие тоны сердца, систолический мышечный шум на верхушке, нередко ритм галопа с появлением III тона. На электрокардиограмме — снижение вольтажа всех зубцов, особенно R и Т (последний может оказаться отрицательным), уширение, зазубренность и расщепление зубцов R и Р, снижение уровня интервала S—Т, превышающий норму систолический показатель. Нарушения ритма в виде желудочковых экстрасистол, пароксизмов мерцательной аритмии, предсердие желудочковой блокады, диссоциации с интерференцией также могут входить в симптоматику диффузного миокардита.
Лабораторные показатели свидетельствуют об остром воспалительном процессе и интоксикации: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, диспротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и повышением глобулинов, отчетливо ускоренная РОЭ, С-реактивный протеин, повышенный фибриноген.
При благоприятном исходе болезни, согласно данным патологоанатомов (М. А. Скворцов), развиваются диффузные склеротические изменения в миокарде (ревмокардитический кардиосклероз), которые в дальнейшем сами по себе могут быть причиной как нарушений компенсации, так и разного рода аритмий, особенно опасных при возникновении рецидивов болезни. Иллюстрацией клинической картины острого диффузного миокардита может служить следующее наблюдение.
Больная Р., 9,5 лет, поступила в детскую клинику Института ревматизма 16/IV 1965 г. Росла и развивалась удовлетворительно. Перенесла: корь, ветряную оспу. Наследственность отягощена: дед по материнской линии страдает ревматизмом. Ребенок с 1964 г. часто болел ангинами (последние в. январе и повторно в конце марта). Лечение не проводилось. С первых чисел апреля появились жалобы на слабость, усталость, снижение аппетита. 14/IV температура повысилась до 38,5°. Врач выявил сердечные изменения, в связи с чем девочка госпитализирована.
При поступлении состояние тяжелое, температура 38°. Больная правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Пальпируются увеличенные тонзиллярные лимфатические узлы. Развитие мышц и их тонус удовлетворительные. Видимых изменений со стороны суставов нет, движения в них безболезненные. Одышка, кашель. При поступлении ни перкуторно, ни аускультативно изменений со стороны легких выявить не удалось. Область сердца и шейных сосудов без видимых изменений. Верхушечный толчок резко ослаблен, границы сердца, по данным перкуссии, расширены во все стороны: вправо — на 0,5 см, вверх —на 1 см, влево на 2—2,5 см. Тоны значительно приглушены, III тон с большой зоной выслушивания. Интенсивный дующий (мягкий) систолический шум. Усилен II тон на легочной артерии. Пульс 130 ударов в минуту, ритмичный, пониженного наполнения. Артериальное давление 80/40 мм рт. ст. Язык влажный. Есть кариозные зубы. Миндалины увеличены, разрыхлены, с гнойными пробками. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 6—7 см, селезенка не пальпируется. Органы мочеотделения без отклонений от нормы.
Анализ мочи нормальный. Анализ крови 17/IV: НЬ 66 единиц, эр. 2700000, л. 12000, э. 1%, п. 14%, с. 67%, лимф. 15%, мон. 3%; РОЭ 59 мм в час. Альбумины 40%, глобулины: α1- 5,4%, α2-13,8%, β- 16,2%, γ- 24,6%. Дифениламиновая проба 0,44 единицы, серомукоид 1,5 единицы, С-реактивный белок + + +, стрептококковый антиген 1:28, АСЛ-О= 0,1 : 1250, АСГ 1 : 625. Проба на общую иммунологическую реактивность отрицательная.
Рентгеновское исследование 17/IV: значительное усиление легочного рисунка с деформацией и петлистой перестройкой его в нижних отделах легочных полей. Корни расширены за счет сосудистого компонента. Нечеткость очертаний левого купола диафрагмы, обусловленная плевральными наложениями, Сердце почти треугольной формы, значительно расширено во всех направлениях; контур верхушки неровный из-за плевро-перикардиальных изменений. В различных проекциях выявляется увеличение обеих левых сердечных камер и в меньшей степени правого желудочка. При томографическом исследовании определяется симптом усиленного контрастирования левого предсердия и расширение легочных вен. На рентгенокимограмме резкое снижение амплитуды пульсаций по всему контуру сердечной .тени. На электрокардиограмме 17/IV ритм синусовый, 150 в минуту. Интервал R—R 0,40 секунды, вольтаж QR снижен во всех отведениях. Зубцы Р увеличены, заострены. Зубцы Т снижены, уширены. На фонокардиограмме 17/IV I тон резко ослаблен и деформирован, у верхушки тоны III и IV высокие, сливаются друг с другом (суммационный ритм), II тон резко увеличен по амплитуде на легочной артерии. Пансистолический, неровный, с отдельными высокими осцилляциями, высокочастотный, среднеамплитудный шум регистрируется у верхушки и в пятой точке. В области верхушки регистрируется среднечастотный мезодиастолический шум небольшой амплитуды.
На 2-й день пребывания в отделении удалось выявить изменения со стороны легких в виде укорочения перкуторного звука, ослабления дыхания справа под лопаткой, появление единичных мелкопузырчатых хрипов. В последующие дни расширились границы сердца, появился непостоянный шум трения перикарда.
Клинический диагноз: ревматизм, первая атака, активная фаза, III степень активности, панкардит с поражением митрального клапана. Ревматическая пневмония. Недостаточность кровообращения ПА степени. Хронический тонзиллит. Кариес зубов.
Лечение: преднизолон с 17/IV по 17,5—15—10—7,5—5—2,5 мг в день (всего на курс 435 мг), аспирин (90 г), пенициллин (4000000 ЕД), стрептомицин (3000000 ЕД), кордиамин, аскорбиновая кислота, гипотиазид. Под влиянием терапии уже на 2-е сутки улучшилось общее состояние. С 15-го дня лечения начали сокращаться границы сердца, однако до выписки они оставались расширенными влево на 1 см. Улучшение звучности тонов выявлено к 20-му дню лечения, интенсивность же систолического шума уменьшилась только к 30-му дню.
При рентгенологическом исследовании в динамике (2/VI и 27/VII) отмечены нормализация легочного рисунка, исчезновение плевроперикардиальных изменений и значительное уменьшение общих размеров сердца. На электрокардиограмме нормализовалась частота сердечных сокращений, исчезли признаки перегрузки левого предсердия, улучшились восстановительные биоэлектрические процессы в миокарде желудочков.
На фонокардиограмме в динамике улучшилась структура и увеличилась амплитуда I тона, IV тон исчез, III тон уменьшился по амплитуде и частоте, систолический шум также значительно уменьшился, мезодиастолический шум исчез.
Значительная положительная динамика имела место со стороны лабораторных показателей. Анализ крови 27/VI: НЬ 69 единиц, л. 7600, э. 2%, п. 3%, с. 57%, лимф. 31%, мон. 7%; РОЭ 5 мм в час. Альбумины 54,6%, глобулины: α1- 6%, α2-2 12%, β- 12,4%, γ-15,2%, дифениламиновая проба 0,200 единицы, серомукоид 0,19 единицы, С-реактивный белок не обнаружен. Кривая стрептококкового антигена носила волнообразный характер: через 2 недели после поступления титр стрептококкового антигена увеличился (++ в разведении 1 :200), затем стал снижаться, достигнув при выписке + в разведении 1 : 25. Содержание АСЛ-О снизилось до 165 единиц, АСГ — до 125 единиц. Общая иммунологическая реактивность оставалась отрицательной.
Больная выписана 3/VII (пробыла в клинике 78 дней) в удовлетворительном состоянии, без признаков активности ревматического процесса. Однако сердечные изменения были подозрительны на формирование недостаточности митрального клапана. Больная взята под диспансерное наблюдение клиники. За 3 года сформировался порок сердца — недостаточность митрального клапана.
Хотя у больной Р. выявились симптомы миокардита, эндокардита и перикардита, нет сомнения в том, что центральное место в синдроме принадлежит диффузному ревматическому миокардиту, с которым связана как тяжесть течения болезни, так и особенно выраженная недостаточность кровообращения. Успешные результаты комплексной терапии с применением преднизолона подтверждают такую трактовку синдрома. Формирование порока митрального клапана говорит об участии в общем синдроме и ревматического эндокардита (вальвулита).
В настоящее время острый диффузный миокардит у детей и особенно у взрослых встречается очень редко, что связывают как с облегчением клинической картины болезни за последние десятилетия, так и с методами активного ее лечения.
Картина диффузного миокардита при рецидивирующих его формах складывается из описанной симптоматики диффузного миокардита и симптомов ранее возникшего порока сердца, с тем существенным отличием от острого первичного диффузного миокардита, что основные симптомы болезни часто выступают менее остро и бурно, а недостаточность кровообращения, если она имеет место, развивается, хотя более медленно, но приобретает более упорный характер.
В основе очагового, гранулематозного миокардита, как показывает и самое название болезни, лежит очаговое воспаление сердца с преобладанием в патологоанатомической картине ашоф-талалаевских гранулем и присоединением неспецифической воспалительной реакции соединительной ткани миокарда. Схематически связь анатомической основы болезни с ее клиническим оформлением можно представить как более или менее адекватное отражение в нем количества ревматических гранулем и величины сопутствующей воспалительной неспецифической реакции соединительной ткани.
При рецидивирующем, практически наиболее частом очаговом миокардите в клиническую картину болезни включаются проявления воспалительных изменений в миокарде и симптомы ревматического порока сердца. В тех случаях, когда к преимущественно гранулематозному миокардиту присоединяется более выраженное участие воспалительного процесса в межуточной соединительной ткани или развитие вторичного миокардиосклероза, отчетливо выявляются острота и тяжесть клинической картины болезни, в том числе симптомы недостаточности кровообращения.
При подострых формах первичного очагового миокардита с I или II степенью активности болезни, что соответствует наиболее часто встречающейся в настоящее время форме болезни, больные предъявляют сравнительно мало довольно неопределенных, нехарактерных жалоб (недомогание и снижение трудоспособности, сердцебиение при физических напряжениях, перебои, неприятные или легкие болевые ощущения в области сердца, непродолжительные, но повторяющиеся, особенно при значительной физической нагрузке).
Температура нормальная или субфебрильная. Лейкоцитоза, как правило, нет. РОЭ или нормальная, или слегка ускоренная. Белковая формула крови без существенных сдвигов. Общий синдром очагового миокардита может напоминать симптомокомплекс сердечного невроза, тиреотоксикоза, тонзилло-генной интоксикации или инфекционно-аллергического миокардита, дифференциация которых оказывается часто затруднительной, что приводит к чрезмерной диагностике ревмокардита или к смешению его с тонзиллогенной интоксикацией и тиреотоксикозом. Существенную диагностическую помощь оказывает повторное электрокардиографическое исследование, выявляющее нарушение синусового ритма в виде тахикардии (по-видимому, чаще) и брадикардии (по данным П. Е. Лукомского, почти у 30% больных), атрио-вентрикулярные, предсердные и желудочковые экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии (преимущественно у больных с рецидивирующими формами миокардита).