31.07.2014
О ревматизме
Исходя из запросов практики и учитывая важность знания этих взаимоотношений, В. Д. Кострова изучила их на материале 415 больных возвратным ревмокардитом. Сводка этих наблюдений представлена на рис. 16, заимствованных из диссертации В. Д. Костровой.
Соотношение выраженности кардита и степени активностиу больных возвратным ревмокардитомКак и следовало ожидать, явный ревмокардит у большинства больных (69%) протекаете максимальной (III) степенью активности болезни, реже со II (22,3%) и еще реже с I степенью (8,7%). Умеренно выраженный ревмокардит сочетается соответственно со II степенью у 43,5%, с III у 27,2% и с I у 29,3% больных. Наконец, при слабо выраженном кардите I степень активности, естественно, была доминирующей (87,6%), II у 4,7% и III у 7,7% больных.
При специальном изучении группы больных (8,7%) с явно выраженным ревмокардитом, у которых, однако, установлена только I степень активности болезни, оказалось, что большинство этих больных имели сочетанные митральные или комбинированные ревматические пороки сердца с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Такое сочетание снижает чувствительность применяемых в настоящее время диагностических критериев активности болезни или свидетельствует о их несовершенстве и неадекватности или о том и другом вместе.
Взаимоотношения клинических проявлений ревмокардита с характером течения болезни характеризуются следующими показателями: острый ревмокардит в 75% случаев сочетался с III степенью активности ревматического процесса, подострый ревмокардит в 67% случаев сочетался со II и I и в 33%—с III степенью. Затяжной ревмокардит у 40% больных протекает с III, у 34,7% —со II и у 25,3% —с I степенью активности. Таким образом, этот ревмокардит довольно часто имеет -высокую или повышенную активность болезни. Непрерывно рецидивирующий ревмокардит у 33,4% больных характеризовался I степенью активности болезни, у остальных — II и III степенью. При латентном течении ревмокардита, как правило, наблюдалась низкая активность ревматического процесса.
Естественно возникает важный и в то же время трудный вопрос: идет ли речь в приведенных выше примерах первичного и возвратного ревмокардита разного течения о поражении нескольких оболочек сердца или только о ревматических миокардитах, без надежных указаний на вовлечение в ревматический процесс эндокарда.
В тех случаях, когда имелись указания на плевроперикардиальные спайки, можно допустить сочетанное поражение миокарда и перикарда. У большинства же других больных отчетливых признаков участия в процессе перикарда и эндокарда не было. Так, у больных первичным ревмокардитом, у которых диагноз ревматического поражения сердца устанавливался в первые 2—3 недели от начала болезни, в это время было начало лечения и рно закончилось без образования порока сердца, можно допустить отсутствие поражения эндокарда (клиническое выявление которого, по Г. Ф. Лангу, представляется более или менее реальным через 6—8 недель от начала болезни) или такую легкую форму его поражения, которая клинически не успела выявиться и при которой активная терапия дала хорошие результаты.
Сопоставление многочисленных патологоанатомических исследований с клиническими наблюдениями позволило утверждать, что ревматическое поражение сердца, особенно в острой или диффузной форме, затрагивает наиболее часто миокард и эндокард, что и дает повод современным врачам определять ревматическое поражение сердца обобщенно как ревмокардит.
Клиническая симптоматология бесспорного участия в патологическом процессе всех трех оболочек сердца обязывает врача ставить диагноз ревматического панкардита. В тоже время запросы практической медицины и принятая в СССР классификация ревматизма побуждают в отношении ревмокардита, как принято и в отношении патологии других органов (почки, легкие, печень и др.), стремиться к дифференцированному определению преимущественного ревматического поражения основных структурных оболочек сердца — миокарда, эндокарда и перикарда.
Огромный опыт практической медицины не оставляет сомнения также и в отношении некоторой условности такого разграничения патологии сердца, поскольку сравнительно редко, а может быть, и никогда, патологический процесс не развивается только в миокарде или эндокарде, а клиническое отграничение эндокардита от миокардита до образования ревматического порока сердца представляет большие, часто непреодолимые трудности. Однако по мотивам клинико-дидактического порядка ниже мы дифференцированно изложим современные данные о клинике ревматического миокардита, перикардита и эндокардита.
Ревматический миокардит большинством авторов расценивается как основной и наиболее постоянный вид поражения сердца при этой болезни.
Врачебная практика и патологоанатомические исследования (М. А. Скворцов, В. Т. Талалаев, А. И. Струков, Н. Н. Грицман и др.) дают основания различать первичный ревматический миокардит, отражающий начало болезни, или первую ревматическую атаку, и возвратный или рецидивирующий миокардит, диагностируемый у больных с повторными ревматическими атаками и на фоне уже ранее сформировавшегося порока сердца.
К числу наиболее характерных для ревматического миокардита симптомов следует отнести частое сочетание клинических проявлений поражения миокарда и эндокарда, а при возвратном миокардите —и симптомов порока сердца, характерное для ревматизма часто рецидивирующее течение болезни, сочетание миокардита с симптомами перикардита, серозита (плеврита, перитонита, полиартрита), хореи, как правило, имеющих характерный динамический характер. Для диффузных (паренхиматозных) и очаговых рецидивирующих возвратных ревмокардитов характерно присоединение симптомов недостаточности кровообращения, нарушения ритма. Характерные для ревматизма лабораторные показатели (повышенные титры, стрептококкового антигена и антител, ДФА трансаминазы, фибриногена и др.) также могут содействовать правильной диагностике ревматического миокардита.
Патологоанатомической основой первичного острого диффузного или, по терминологии Г. Ф. Ланга, паренхиматозного ревматического миокардита, наблюдаемого, как правило, в детском возрасте, признается распространенный острый экссудативно-альтеративный воспалительный процесс в соединительной ткани сердечной мышцы с образованием некоторого-количества ревматических гранулем и с вторичным дистрофическим поражением мышечной ткани сердца (А. И. Струков). Распространенность воспалительного процесса и поражения самой мышцы обусловливает остроту и тяжесть клинической картины болезни. Довольно частое присоединение экссудативного перикардита ведет к значительному утяжелению всей симптоматики болезни, в частности к более быстрому развитию недостаточности кровообращения. В клинической картине острого диффузного миокардита на первый план выступают тяжелое общее состояние больных, резкая слабость, доходящая иногда до резкого упадка сил или даже коллапса, одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, потливость, бессонница, потеря аппетита. В объективной симптоматике, помимо упомянутой большой общей слабости, определяется высокая или фебрильная температура, бледно-цианотическая окраска кожных покровов, тахипноэ, тахикардия при малом наполнении пульса, понижение артериального кровяного давления, симптомы выраженного нарушения гемодинамики. Присоединение экссудативного перикардита сопровождается появлением одутловатости лица, набуханием и положительной пульсацией шейных вен и цианозом, тахикардией до 120—140 ударов в минуту, значительной одышкой, заметным снижением артериального давления, дальнейшим снижением систолического и минутного объема, повышением венозного давления.
Симптомы значительной недостаточности кровообращения, главным образом левожелудочковой, как правило, отражают синдром острого диффузного ревматического миокардита. Они выражаются в расширении полостей сердца (преимущественно левого желудочка), уменьшении амплитуды сердечных сокращений на рентгенокимограмме и при рентгеноскопии тахикардии, застойных явлениях — в легких, печени, на периферии.