Характеристика основных клинических форм ревмокардита (часть 3)

Больная Б., 36 лет, находилась в клинике Института ревматизма с 30/VIII по 12/XI 1965 г. (рис. 8), С 1960 г. по настоящее время постоянно рецидивирующий процесс. Больная 2—3 раза в год лечится в стационаре. В периоды госпитализации неоднократно назначалась комплексная гормонально-медикаментозная антиревматическая терапия. Между госпитализациями относительные ремиссии по 2—4 месяца. Настоящая волна обострения с начала августа 1965 г. (после 3-месячной относительной ремиссии).

При поступлении жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку и слабость. В 1954 г. первичный ревмокардит, в том же году диагностирован порок сердца. В 1955, 1957 и 1959 гг. рецидивы ревмокардита. Общее состояние удовлетворительное. Температура субфебрильная. Пульс 98 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Границы сердца увеличены: правая на 1 см вправо от грудины, левая — по передней подмышечной линии. Аускультативно I тон хлопающий, систолический и пресистолический шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Печень плотноватая, безболезненная, на 3 см выступает из подреберья. Рентгеноскопия: сердце митральной конфигурации, увеличено в поперечнике за счет обоих желудочков и левого предсердия. На электрокардиограмме ритм синусовый, 98 в минуту. Выраженные диффузные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого предсердия. На фонограмме резко увеличены амплитуда и частотный состав I тона, щелчок открытия митрального клапана (II тон — QS = 0,5 секунды, Q—I тон=0,09 секунды). Мезодиастолический шум с пресистолическим усилением. Систолический шум на 2/з паузы (рис. 9). Субъективные и объективные симптомы недостаточности кровообращения II степени.

Анализ крови: л. 9200; РОЭ 10 мм в час, общий белок — 7,52 г%, альбумины 49,7%, α1-глобулины 6,5%, α2-глобулины 9,1%, β-глобулины 15,1%, γ-глобулины 19,5%. Проба Нестерова I—0 степени. Дифениламиновая проба 0,230 единицы, фибриноген 0,47 г%’, АСЛ-О 1 : 200.

Клинический диагноз: ревматизм, активная фаза, I степень активности. Возвратный ревмокардит, непрерывно рецидивирующее течение. Порок сердца: стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана Н2А.

Лечение: преднизолон (217 мг), антибиотики, аспирин, витамины, сердечные средства. В течение всего лечения в стационаре (74 дня), несмотря на активную антиревматическую терапию, сохранялась субфебрильная температура тела, периодически ускорялась РОЭ. Симптомы кардита оставались умеренно выраженными (тахикардия, изменчивость шумов признаки нарушения кровообращения).

При выписке состояние удовлетворительное. Одышка уменьшилась, сердцебиений не ощущает. Признаки сердечно-сосудистой недостаточности уменьшились (I степень). Пульс 80 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Тахикардии нет. Тоны сердца при аускультации звучнее. Печень уменьшилась и стала более мягкой. При рентгеноскопическом исследовании динамики нет. На электрокардиограмме положительная динамика: нормализовалась частота сокращений (77 в минуту) и увеличилась амплитуда зубцов Т. На фонокардиограмме умеренное снижение амплитуды мезодиастолического шума, II—QS=0,07 секунды, РОЭ 18 мм в час, л. 5300, общий белок 8,23 г%, альбумины 55,4%, α1-глобулины 6,9%, α2-гло-булины 9,4%, β-глобулины 11,9%, γ-глобулины 16%.. Проба Нестерова нулевой степени. Дифениламиновая проба 0,250 единицы, фибриноген 0,6 г% АСЛ-0 1 : 125.

В приведенном наблюдении у больной с большой давностью заболевания с 1960 г. (5 лет) болезнь непрерывно рецидивирует. Возвратный ревмокардит то слабо, то умеренно выражен. Порок сердца: стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана. Нарушение кровообращения II степени. Настоящая волна обострения протекала с симптомами умеренно выраженного кардита и с I степенью активности ревматического процесса.

Несмотря на активное и почти постоянное комплексное гормонально-медикаментозное лечение, выраженного эффекта получить не удалось, что очень характерно для многих больных с непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита на фоне давнего тяжелого порока. Такая форма ревмокардита с I степенью активности болезни позволяет отнести этот ревмокардит к числу декомпенсированных (в широком физиологическом смысле) форм этой болезни. На практике имеет место ряд клинических вариантов, непрерывно рецидивирующего ревмокардита с разными симптомами активности болезни на протяжении сравнительно коротких отрезков времени, что нередко вызывает дискуссию по вопросу о том, к какой степени активности болезни принадлежит эта форма ревмокардита: в период обострения болезни может наблюдаться I или даже III степень, а в период затухания, как в приведенном клиническом примере,— I степень активности. В этом и заключается своеобразие данной формы ревматизма.

В приведенном примере отмечается очевидное расхождение показателей активности болезни (I степень) и клинической картины умеренно выраженного рецидивирующего ревмокардита.

В клинических наблюдениях В. Д. Костровой за 45 больными непрерывно рецидивирующим ревматизмом у 44,4% была I, у 33,4% — II и у 22,2% —III степень активности болезни.

С практической точки зрения особого внимания заслуживают два варианта ревмокардита — затяжно – вялого и латентного течения. В прежней классификации ревматизма (1956) признавалось существование затяжных его форм. Такое определение отражает два момента: длительность активной фазы болезни (затяжное течение) — свыше 4 месяцев и слабую клиническую выраженность процесса.

Больная Б., 40 лет, находилась в клинике Института ревматизма с 21/ХII 1962 г. по 15/II 1963 г. В 1946 г. первичный ревмокардит. В том же году диагностирован порок сердца. В 1949 и 1958 гг. рецидивы ревматизма, стационарное лечение. В эти годы наблюдались признаки нарушения кровообращения. В начале 1961 г. появились приступы пароксизмальной тахикардии. Лечилась амбулаторно сердечными средствами без особого улучшения. В январе 1962 г. состояние ухудшилось, периодически повышалась температура, ускорялась РОЭ и нарастала одышка. До поступления в клинику с января 1963 г. лечилась салицилатами и сердечными препаратами без эффекта.

При поступлении жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение и общую слабость. Общее состояние удовлетворительное. Температура 36,6°. Пульс 70 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца увеличены влево на 1,5 см от среднеклю-чичной линии. При аускультации I тон с хлопающим оттенком, систолический и диастолический шумы на верхушке, акцент II тона на легочной артерии.

Рентгенологически: размеры сердца увеличены за счет левого предсердия. Электрокардиограмма: диффузные изменения миокарда. Фонокардиограмма: I тон увеличенной амплитуды, щелчок открытия митрального клапана (II тон —QS=0,006 секунды, Q —I тон=0,09секунды).

Мезодиастолический шум с пресистолическим усилением, слабый систолический шум.

Анализ крови: л. 7100; РОЭ 25 мм в час. Общий белок 8,71%, альбумины 56%, α1-глобулины 5,8%, α1-глобулины 12,6%, β-глобулины 11,4%, γ-глобулины 14,1%. Дифениламиновая проба 0,280 единицы, фибриноген 0,61 г%. Проба Нестерова I степени.

Клинический диагноз: ревматизм, активная фаза, II степень активности. Возвратный ревмокардит, затяжное течение. Порок сердца: стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана, недостаточность кровообращения ПА степени.

Лечение: преднизодон (262,5 мг на курс лечения), тетрациклин (11600000 ЕД), аспирин (62 г), витамины. В результате терапии состояние медленно улучшалось. Только на 8-й неделе (при выписке), отмечена положительная динамика кардита: тоны сердца стали более звучными, шумы отчетливее. На фонокардиограмме умеренная положительная динамика: снизилась амплитуда мезодиастолического шума. Итон — QS=0,08секунды.

Анализ крови: л. 7100; РОЭ 21 мм в час. Общий белок 8,23 г%, альбумины 55,4%, α1-глобулины 6,9%, α2-глобулины 9,4%, β-глобулины 11,9%, γ-глобулины 16,3%. Дифениламиновая проба АСЛ-О 1 :200.

Больная с длительным ревматическим анамнезом (более 11 лет) и частыми рецидивами страдает сочетанным митральным пороком сердца и нарушением кровообращения ПА степени. Кардит слабо выраженный, II степень активности. Течение ревмокардита затяжное (около года). У данной больной слабо клинически выраженный ревмокардит длительное время сочетался с недостаточностью кровообращения при низкой (I степень) активности и при малой эффективности комплексной активной антиревматической терапии. Здесь можно говорить о динамически декомпенсированной форме ревматизма (ревмокардита), связанной, очевидно, с истощением резервов иммунологической реактивности и адаптации.

Особые, подчас почти непреодолимые трудности возникают при обследовании больных с латентными формами ревмокардита. Именно у таких больных допускается наибольшее количество диагностических ошибок (чаще просмотр этой болезни и реже смешение с другими патологическими формами). Клиническое выражение латентного ревмокардита в большинстве случаев оказывается настолько неопределенным, стертым, скрытым (латентным), что некоторые авторы отожествляют это состояние с межприступным неактивным периодом ревматизма. Между тем длительное врачебное наблюдение за подобного рода больными позволяет установить формирование порока сердца (при первичном амбулаторном ревматизме) или формирование нового порока при рецидивирующих формах болезни или утяжеление ее течения с развитием недостаточности кровообращения, появлением нарушений ритма (мерцательная аритмия, стойкая атрио-вентрикулярная блокада и др.). Все эти признаки свидетельствуют об активном, но клинически латентном ревматическом процессе. Длительное целенаправленное наблюдение за этими больными с применением современных инструментальных (рентгенодиагностика, электро- и фонокардиография и др.). серологических и биохимических исследований (РОЭ, ФРОЭ, ДФА, серомукоид, гек-созы, нейраминовая кислота, гексозамин, электрофореграмма сывороточных белков, фибриноген, уровень пропердина, АСЛ-О, АСГ, оксипролин крови и мочи и др.) с обязательным учетом динамики показателей во времени и в обязательном сопоставлении с клинической картиной позволяет установить как диагноз болезни, так и ее активную фазу.

В наблюдениях В. Д. Костровой при компенсированной форме латентного ревмокардита длительно сохранялась трудоспособность, реже отмечались клинически выраженные рецидивы болезни и симптомы недостаточности кровообращения, хотя сравнительно часто имелись жалобы на боли в области сердца.

При декомпенсированной форме латентного рецидивирующего ревмокардита у большинства больных симптомы болезни, в частности признаки декомпенсации, были более выраженными и несравненно более устойчивыми в процессе лечения. Упорство декомпенсации в отношении кардиальной терапии по существу расценивается как косвенное доказательство активного характера болезни (В. Е. Егорова, 1936; Л. А. Лещин-ский, 1960; А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин, 1961; П. Н. Юренев, 1964, и др.).