Характеристика основных клинических форм ревмокардита (часть 1)

Индивидуальная структура клинической картины ревматизма у больного отражает закономерности индивидуальных взаимоотношений внутренних и внешних факторов и требует от врача знакомства как с только что обрисованным общим ее синдромом, так и с наиболее часто встречающимися в настоящее время ее клиническими вариантами.

Принятые симпозиумом в 1964 г. классификация и номенклатура ревматизма отражают уровень современных представлений об этой болезни и общие сведения об основных ее клинических вариантах. Тем не менее на практике наблюдается более широкий диапазон клинических вариантов болезни, что, естественно, предъявляет более дифференцированные требования к клиническому мышлению и опыту современного врача. Эти требования назрели в настоящее время по ряду причин, среди которых прежде всего следует упомянуть бесспорно возросшие требования к медицине, затем изменившееся течение заболевания с увеличением менее ярких, чаще затяжных и латентных форм, появление ранее мало известных форм коллагеновых болезней (инфектартрит, системная красная волчанка, системная склеродермия), форм болезни, хотя известных врачам ранее, но также изменивших симптоматологию и течение (туберкулез, бруцеллез, септический эндокардит, дистиреозы, вегетативные неврозы), появление сочетанных форм или синдромов, важность учета которых в свое время убедительно сформулирована М. П. Кончаловским и диагностика которых несомненно труднее, чем изолированных типов болезни.

К упомянутым объективным диагностическим трудностям неизбежно присоединяются элементы субъективного характера, которые находят выражение, в частности, в преувеличенной диагностике ревмокардитов.

Произведенные в последнее время сопоставления принятых диагностических критериев ревматизма и ревмокардитов позволили установить некоторое расхождение в показателях клинической картины ревмокардитов и показателей их активности (А. И. Нестеров, 1967), о чем уже говорилось выше. Новейшие гистохимические и гистоморфологические исследования (К. С. Митин, 1966) также подтверждают расхождение показателей клинико-анатомического оформления болезни и ее активности.

Именно в связи с расхождениями между клиническим выражением ревмокардита и показателями его активности наметилась потребность в более дифференцированной клинической характеристике ревмокардитов, не предусмотренной принятой классификацией. Полагая необходимым дальнейшее специальное изучение этой большой клинической проблемы, мы считаем нужным различать ярко выраженный, умеренно выраженный и слабо выраженный варианты ревмокардита. Эта характеристика должна быть уточнена и дополнена специальным перечнем основных симптомов (вернее, синдромов) вариантов ревмокардитов, что позволит сделать ее более конкретной, а тем самым и более полезной для практического врача. Желательно, чтобы в дальнейшем уточнении и конкретизации предлагаемой характеристики ревмокардитов приняли участие интернисты, педиатры, невропатологи и морфологи.

Принятая классификация ревматизма предусматривает выделение первичного и возвратного (рецидивирующего) ревмокардитов.

Первичный ревмокардит, за исключением амбулаторных форм, имеет довольно четкую клиническую картину острого или подострого миокардита без симптомов порока сердца. Последние при прочих методах лечения выявлялись через 3—8 недель или позднее от начала болезни. При ранней диагностике первичного ревмокардита и современной активной противоревматической терапии симптомы эндокардита не выявляются или обнаруживаются гораздо позднее, чаще всего после выписки больного из стационара. Симптомы перикардита при первичном ревмокардите сопровождают картину ревматического панкардита, крайне редкого в настоящее время, или проявляются в кратковременных локальных шумах трения, быстро исчезающих при сочетанной гормонально-аспириновой терапии.

Среди субъективных симптомов первичного, клинически выраженного ревмокардита на первый план выступают общие проявления болезни: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, сердцебиения, одышка при небольшом физическом напряжении, неприятные или болевые ощущения в области сердца, перебои, артральгии. Объективные проявления болезни зависят от клинико-анатомической формы первичного ревмокардита и характера его течения. Важно заметить, что даже при явно выраженной форме первичного ревмокардита, как правило, не выявляются симптомы недостаточности кровообращения. Исключение составляют весьма редкие в настоящее время первичные панкардиты или диффузные миокардиты. Следующие два клинических примера могут служить иллюстрацией клинической картины первичного ревмокардита.

Больная Н., 14 лет, поступила в клинику Института ревматизма 4/VIII 1962 г. с жалобами на резкие боли летучего характера в суставах, особенно в правом голеностопном суставе, общую слабость, а также периодические покалывающие боли в области сердца и сердцебиения при движениях.

Считает себя больной в течение 14 дней. Через 12 дней после ангины на фоне оставшейся небольшой слабости появились острые боли и припух– лость в коленных, а затем голеностопных суставах, сопровождавшиеся повышением температуры тела до 38,5—39°. Лечилась дома пирамидоном по 1,5 г в сутки. Боли и припухлость несколько уменьшались, но затем возникали вновь, временами появлялись боли в сердце.

При поступлении общее состояние средней тяжести. Температура нормальная. Небольшая сглаженность контуров, гиперемия кожи и местное повышение температуры правого голеностопного сустава.

Сердце: перкуторно размеры не изменены. Аускультативно тоны умеренно приглушены, I тон заметно ослаблен,.затянут, раздроблен на верхушке. Здесь же глухой III тон и мягкий, низкого тембра слабый систолический шум на 1/3 паузы. Небольшой акцент II тона над легочной артерией. Пульс ритмичный, лабильный, 78—90 ударов в минуту. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Рентгенологическое исследование: конфигурация сердца приближается к митральной, увеличение левого желудочка влево и кзади. На рентгенокимограмме уменьшение амплитуды зубцов. Электрокардиограмма: нарушение внутрипредсердной проводимости: PII, III, IV деформированы. Фонокардиограмма: соотношение I и II тонов 0,6 на верхушке, где регистрируется III тон. Веретенообразный систолический слабый шум занимает 1/3 паузы. Другие органы без патологических изменений.

Анализ крови: л. 4800 (больная принимала пирамидон), п. 9%, лимф. 20%; РОЭ 61 мм в час. Общий белок 10,55 г%’, альбуминов 35%, α1-глобулины 11,5%, α2-глобулины 11,7%, γ-глобулины 26,6%, фибриноген 0,9 г%, АСЛ-О 1 : 1500, дифениламиновой пробы 0,420 единицы. Проба Нестерова 0—I степени. Заключение отоларинголога: хронический фарингит. Заключение стоматолога: кариес зубов.

Диагноз: ревматизм, активная фаза, III степень активности процесса, первая атака, острый полиартрит. Первичный ревмокардит (подострый миокардит) без нарушения кровообращения, хронический фарингит, кариес зубов.

После курса комплексной гормонально-медикаментозной терапии больная выписана со значительным улучшением. Трудоспособность восстановлена. Данных о формировании порока сердца нет. При последующем диспансерном наблюдении в течение 4 лет и регулярном обследовании через каждые 6 месяцев с проведением противорецидивных курсов бициллино-аспириновой профилактики самочувствие было хорошим, полностью отсутствовали жалобы. В течение первого года наблюдения при аускультации сердца исчез систолический шум. Порока сердца нет. Больная практически здорова.

Больная К., 16 лет, поступила в клинику Института ревматизма 24/XI 1963 г. с жалобами на умеренные, летучего характера боли в суставах, резкие боли при движениях и припухлость в левом коленном суставе, а также слабость, быструю утомляемость и временами покалывающие или сжимающие кратковременные боли в сердце, редкие сердцебиения и небольшую одышку при нагрузке.

Считает себя больной в течение 8 дней, заболеванию за 15 дней предшествовала ангина, после которой остались слабость и быстрая утомляемость. Заболевание началось остро с сильных болей в суставах. Затем появилась припухлость в коленных суставах, сопровождавшаяся лихорадкой до 39°. Лечилась дома аспирином по 3 г в сутки, тетрациклином.

При поступлении: состояние удовлетворительное, температура нормальная. Отчетливая бледность кожных покровов. Небольшая сглаженность контуров левого коленного сустава с болевым ограничением подвижности.

Сердце: перкуторно границы в пределах нормы. Аускультативно тоны несколько приглушены, I тон умеренно ослаблен и раздроблен на верхушке, здесь же ясный III тон и мягкий слабый, на 1/3 паузы, низкого тембра систолический шум, усиливающийся к проекции легочной артерии, где имеется небольшой акцент II тона. Пульс ритмичный, мягкий, 90 ударов в минуту. Артериальное давление 70/50 мм рт. ст. Другие органы без отклонений от нормы. Рентгенологическое исследование: форма и размеры сердца в прямой проекции не изменены. Во втором косом положении небольшое увеличение левого желудочка. На томограмме (срез 9 см) определяется плевро-перикардиальная спайка в области левого желудочка. Электрокардиограмма: снижение амплитуды зубцов Т в I, II отведениях, ТIII отрицательный.

Фонокардиограмма: соотношение I и II тонов на верхушке 0,6, III тон регистрируется на верхушке и пятой точке. Систолический веретенообразной формы шум на 1/3 паузы, усиливающийся до 1/2 паузы на легочной артерии.

Анализ крови: л. 8800, п. 10%, лимф. 21; РОЭ 16 мм в час. Общий белок 9,03 г%, альбумины 60,4%, α1- глобулины 5,5%, α2-глобулины 9,9%, ди-фениламиновая проба 0,239 единицы. Проба Нестерова I—II степени. Заключение отоларинголога: субтрофический фарингит. Диагноз: ревматизм, активная фаза, I степень активности, первая атака, лодострый полиартрит, подострый первичный ревмокардит без нарушения кровообращения, субтрофический фарингит.

В результате курса лечения отмечена полная ликвидация субъективных и объективных симптомов ревмокардита. Больная выписана со значительным улучшением. Трудоспособность восстановлена, данных о формировании порока сердца нет. В течение последующих 3 лет диспансерного наблюдения рецидивов заболевания и порока сердца не отмечено.

В обоих приведенных наблюдениях отчетливо выступает картина первичного ревматизма подострого течения с симптомом полиартрита и последующего подострого ревмокардита. Поскольку речь идет о первичной форме ревматизма, раннем диагнозе и начале активной антиревматической терапии, в обоих случаях удается на данном этапе абортировать ревматический процесс и предотвратить образование порока сердца. Приведенные клинические примеры первичного ревмокардита можно признать типичными для первой атаки ревматизма настоящего времени.