Клиника ревматизма (часть 2)

По своему началу наиболее типичный современный синдром ревматизма приближается к только что описанному второму или третьему варианту дебюта болезни. После клинического выздоровления от ангины или фарингита на протяжении 1—2, реже 3 недель устанавливается удовлетворительное общее состояние, что позволяет больным приступить к работе, а школьникам — продолжать занятия. Как уже говорилось, у части реконвалесцентов в это время обнаруживается легкий субфебрилитет (37,1—37,3°), задержка восстановления РОЭ, малозаметное повышение содержания α2-глобулинов и фибриногена, артральгии, миальгии, немотивированная легкая утомляемость, потливость. В продромальном периоде болезни какое-либо внешнее неблагоприятное воздействие, ранее не вызывавшее никаких последствий, теперь ведет к быстрому нарастанию слабости, повышению температуры, потере аппетита, головным болям, артральгиям, сердцебиению при физическом напряжении.

Уже через несколько дней симптоматика более определенная и тяжелая. Пациент становится серьезно больным субъективно и объективно. При наиболее частой форме общего синдрома на первый план выступают симптомы ревмокардита: слабость, достигающая иногда состояния упадка сил, сердцебиение, перебои, тяжесть и тупые боли в области сердца, одышка при небольшом физическом напряжении и даже в покое (при диффузном миокардите). Субъективным проявлениям ревмокардита хорошо соответствуют и данные общего и специального клинического, инструментального и лабораторного обследования: положение больного в постели, бледность или бледный цианоз, умеренное тахипноэ, тахикардия, экстрасистолы, диффузное увеличение размеров сердца (больше влево). На рентгенокимограмме тахикардия и уменьшение амплитуды сердечных сокращений, заметное ослабление звучности I тона, как правило, его затянутость и раздробленность, мягкий систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, на фонокардиограмме нередко III, иногда IV тон, систолический шум на верхушке сердца. При диффузном миокардите может быть зафиксирован лёгкий функциональный мезодиастолический шум. На электрокардиограмме синусовая тахикардия, изредка экстрасистолы, снижение вольтажа всех зубцов, главным образом R и Т. При распространенном гранулематозном и при диффузном миокардите могут наблюдаться синоаурикулярная или предсердно-желудочковая блокада разных степеней, диссоциация с интерференцией и др. В лабораторных исследованиях более или менее полный диапазон показателей активности ревматического процесса, включающий в себя обычные проявления воспалительной реакции (лейкоцитоз со сдвигом влево), диспротеинемию (повышение РОЭ, фибриногена и других грубодисперсных белковых фракций, возникновение С-реактивного белка и др.), дезорганизацию соединительной ткани (нарастание оксипролина, серомукоида, повышение проницаемости капилляров и др.), токсико-аллергические повреждения ретикуло-зндотелиальной системы (сиаловая кислота, ДФА, мукопротеины и др.).

Для объективной характеристики активности болезни важно определение проницаемости капилляров, которая тем выше, чем ярче выражена активность процесса. Некоторые (правда, нехарактерные) изменения могут быть отмечены на баллистокардиограмме и векторкардиограмме. В настоящее время признаки выраженной недостаточности кровообращения при первичном ревмокардите наблюдаются сравнительно редко. Однако у детей и подростков при диффузном миокардите, встречающемся теперь гораздо реже, чем до Великой Отечественной войны, симптомы острой или подострой сердечно-сосудистой недостаточности могут быть выражены в различной степени.

Если в довоенные годы суставно-сердечный вариант ревматизма регистрировался примерно только у 50% стационарных больных (В. Т. Талалаев, И. В. Давыдовский и др.), а на поликлиническом материале, конечно, в еще меньшей степени, то в настоящее время общий синдром болезни в таком виде встречается у 20—30% стационарных больных. Выше уже говорилось, что классический суставно-сердечный вариант болезни с характерным быстрым подъемом температуры и одновременным острым воспалением суставов после носоглоточной инфекции, последующим присоединением симптомов висцерального ревматизма, вариант со всеми характерными клиническими и лабораторными проявлениями острой фазы гиперергического воспаления отошел на второй план в современной врачебной практике.

Признавая вместе с большинством других советских авторов это общее принципиальное положение в отношении характерной эволюции клинической картины и течения ревматизма в послевоенный период, считаем необходимым предостеречь от элементарного увлечения статистическими сопоставлениями. Вероятно, можно признать бесспорным, что в довоенные годы легче и потому гораздо чаще диагностировался именно суставно-висцеральный вариант болезни и гораздо реже — скрыто протекающие формы ревмокардита. В настоящее время в связи с усилением внимания к диагнозу ревматизма и значительным расширением возможностей диагностики болезни вообще, и в том числе неярких форм ревмокардита, статистика этих форм болезни естественно возросла, а в ряде случаев переходит границы достоверной диагностики. Статистика патологоанатомов в данном вопросе едва ли может иметь решающее значение, так как легкие амбулаторные формы ревматизма как прежде, так и теперь не служат объектом изучения на секции.

Два следующих клинических примера дают конкретное представление об общем своего рода классическом варианте общего синдрома ревматизма.

Больной С., 14 лет, поступил в клинику Института ревматизма 10/ХII 1959 г. с жалобами на припухлость и резкие боли в коленных суставах, усиливающиеся даже при небольших движениях в постели, сердцебиения, общую слабость и плохой аппетит. С детства часто болеет ангинами. Последнюю перенес 3/ХII 1959 г. 8/ХII появились боли в тазобедренных суставах, вскоре боли и припухлость в коленных суставах.

Дома не лечился. На 3-й день заболевания госпитализирован. Перенесенные заболевания: корь, скарлатина, коклюш. Наследственность не отягощена.

При обследовании состояние средней тяжести, температура 38,3°. Больной правильного телосложения и несколько пониженного питания. Кожа бледная, влажная (повышенная потливость). Пальпируются слегка увеличенные подмышечные лимфатические узлы. Развитие мышц и их тонус удовлетворительные. Коленные суставы дефигурированы за счет экссудативных явлений, резко болезненны даже при незначительных движениях, особенно при надавливании. Путем пальпации обнаруживаются наличие свободной жидкости в полости суставов и баллотирование надколенников. Окружность коленных суставов 34 см; прочие суставы внешне не изменены. При движениях болезненность в обоих тазобедренных суставах.

Кардиальных жалоб нет. Сердце, по данным перкуссии, незначительно (на 0,5 см) расширено влево, тоны приглушены, мягкий четкий систолический шум на верхушке и проекции митрального клапана, акцент II тона на легочной артерии. Пульс 86 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 80/45 мм рт. ст. Легкие без патологии. Язык обложен, суховат. Миндалины увеличены, разрыхлены, с гнойными пробками. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 1 см, безболезненна. В глубине подреберья пальпируется селезенка. Органы мочеотделения без отклонения от нормы.

Анализ мочи нормальный. Анализ крови 11/ХП: НЬ 68 единиц, эр. 4230000, л. 6400, э. 1%, п. 4%, с. 78,5%, лимф. 10%, мои. 6,5%; РОЭ 55 мм в час. Общий белок крови 8,06%, альбумины 56,5%, глобулины 30.2%, фибриноген 13,3%. Дифениламиновая проба 0,420 единицы, фор-моловая и сулемовая пробы положительные. Холестерин крови 125 мг%, билирубин 0,15 мг%, реакция непрямая. Рентгеноскопия 14/XII: сердце обычной формы. Телерентгенограмма: поперечник сердца 9 см, длинник 11 см. Рентгенокимограмма: зубцы по левому контуру с укороченным диастоли-ческим коленом (тахикардия) и амплитудой 2 мм. На электрокардиограмме 11/ХП обнаружены низкие зубцы Р, зазубренность комплекса, QRS, Тv1, отрицательный, Гv2 двугорбый, Гv3-5 уплощенный, с острой вершиной (электрокардиографические признаки умеренной диффузной коронарной недостаточности). На фонокардиограмме удается зарегистрировать небольшое приглушение I тона по сравнению со II тоном (соотношение их амплитуды 7 : 10) и систолический шум длительностью 0,20 секунды. На 7-й день пребывания в клинике на фоне начатой терапии и стихания суставных явлений появились боли в области сердца, связанные с небольшими движениями в постели.

Диагноз: ревматизм, активная фаза, острый полиартрит (первая атака), первичный ревмокардит без недостаточности кровообращения, ревматический гепатит, хронический тонзиллит.

С 11/ХII назначены триамсинолон по 12—10—8—4—2 мг в день (всего на курс 196 мг), АКТГ (90 единиц), аспирин (225 г), пенициллин (2000000 ЕД). В результате лечения температура нормализовалась на 2-й день. Через 1,5 суток исчезли экссудативные явления и боли в суставах, к 3-му дню — сердцебиения. Тоны сердца стали более звучными к 5-му дню. На 6-й день звучность совершенно удовлетворительная. На 7-й день нормальные границы сердца и уменьшение интенсивности систолического шума, что зарегистрировано и на фонокардиограмме. В этот же день отмечена нормализация электрокардиограммы в смысле уменьшения диффузной коронарной недостаточности. 16/ХII зубец Tv1 стал положительным, а зубец Tv2приобрел нормальный вид. После 24-го дня какой-либо динамики электрокардиограммы не обнаруживалось. Боли в области сердца не возобновлялись. Размеры печени и селезенки уменьшились до нормы.

Значительная положительная динамика произошла также в лабораторных показателях. Анализ крови 9/II 1950 г.: НЬ, 72%, л. 6300, э. 9,5%, п. 3%, с. 56,5%, лимф. 24%, мои. 7%; РОЭ 9 мм в час. Показательно, что РОЭ начала снижаться уже на 11-й день лечения, достигла 16 мм в час на 15 день и стойко нормализовалась на 23-й день.

Перед, выпиской: общий белок крови 8,17% (альбумины 68%, глобулины 31,2%, фибриноген 0,8%)., Показатели дифениламиновой пробы снизились до 0,270 единицы, формоловая проба стала отрицательной, сулемовая проба 1,5 мл. Холестерин 195—245 мг%. Билирубин 0,26 мг, реакция непрямая. При рентгенологическом исследовании сердца патологии не выявлено.

Выписан I5/II 1960 г., на 67-й день, в удовлетворительном состоянии, без убедительных признаков активности ревматического процесса. Симптомов формирования порока сердца нет. Рекомендована тонзиллэктомия!

Больной Р., 15 лет, поступил в клинику 21/Х 1961 г. с жалобами на сильные боли в суставах и общую слабость. Заболел остро вскоре после гриппа. 18/Х внезапно появились резкие боли и припухлость в левом коленном суставе, температура повысилась до 40°. На 3-й день госпитализирован в Институт ревматизма. Анамнез без особенностей.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 38,3°. Питание несколько понижено, кожа и слизистые оболочки бледные. Лимфатические узлы не увеличены. Развитие мышц и их тонус удовлетворительные. Имеется небольшая сглаженность контуров левого коленного сустава. Температура кожи над ним несколько повышена, движения резко болезненны. Область сердца не изменена, границы, по данным перкуссии, нормальны. Тоны сердца удовлетворительной звучности: I тон на верхушке расщеплен, II акцентирован на легочной артерии, выслушивается также III тон На верхушке нежный короткий систолический шум. Пульс 100 ударов в минуту. Артериальное давление 85/50 мм рт. ст. Легкие без патологии. Печень увеличена на 4 см, мягкая, безболезненная. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: НЬ 76 единиц, эр. 4580000, л. 9800, э. 0,5%, п. 10%, с. 65,5%, лимф. 11%, мон, 13%, плазматических клеток 2: 100; РОЭ 40мм в час. Общий белок 8,71%’, альбумины 40,5%, α1-глобулин 8,6%, α2-глобулнн 17,3%, р-глобулин 12,7%[, γ-глобулин 20,8%, фибриноген 0,75 г%. Дифени-ламиновая проба 0,356 единицы, сиаловая кислота 0,370 единицы. Билирубин 0,1 мг%. Титр АСЛ-О 1 :500. Анализ мочи без патологии. Рентгеноскопия грудной клетки: небольшое увеличение левого желудочка. Электрокардиограмма: высокие симметричные зубцы Т в грудных отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Данные пункционной биопсии левого коленного сустава: острый синовит.

Диагноз: ревматизм, активная фаза, острый полиартрит (первая атака), ревмокардит, гепатит.

Лечение: триамсинолон (начиная с 16 мг в сутки, всего 352 мг), аспирин, пенициллин, аскорбиновая кислота. Состояние быстро и значительно улучшилось. Уже через 2 дня после начала лечения исчезли явления артрита, состояние удовлетворительное, нормализовались температура и частота пульса. К 6-му дню терапии тоны сердца заметно звучнее, перестал выслушиваться III тон. Через 10 дней нормализовались размеры печени, через 18 дней—РОЭ. Наблюдалась также положительная динамика остальных показателей активности.

Выписан со значительным улучшением 19/ХII 1961 г. В дальнейшем, при динамическом обследовании, практически здоров. Признаков формирования порока сердца нет, систолический шум не выслушивается.

С практической точки зрения для основного синдрома ревматизма характерны еще два показателя: высокая склонность болезни к рецидивам (артриты, артральгии, серозит, кардит и др.) и отчетливый положительный эффект современной активной антиревматической терапии, что не столь характерно для других клинических вариантов ревматизма и особенно для вяло текущих возвратных ревмокардитов.