Клиника ревматизма (часть 1)

В прошлом ревматизм нередко называли Протеем — так поражало многообразие клинических форм и проявлений этой болезни. Многообразие клинических проявлений ревматизма, вероятно, было одной из причин длительного периода смешения ревматизма с другими заболеваниями суставов, подагрой, туберкулезом и т. д. Между тем практическому врачу нужно выделить наиболее важные и частые формы болезни, и в этом стремлении ему оказывает существенную помощь приведенная выше классификация ревматизма 1964 г.

С точки зрения современного понимания развития болезни и формирования ее клинической картины целесообразно выделение трех основных ее периодов.

Первый период — после стрептококковой инфекции и обусловленной ею сенсибилизации организма. Клинически этот период выявляется неотчетливо и протекает обычно в очень неопределенных общих симптомах реконвалесценции после катаральной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита или фарингита в виде недомогания, потливости, реже слабого субфебрилитета, артральгии, головных болей. Однако при тщательном и динамическом лабораторном исследовании у ряда (больных уже в это время могут быть обнаружены в крови стрептококковый антиген и повышение титров противострептококшвых антител (АСЛ-О, АСГ и АСК), небольшие сдвиги в протеинограмме и непостоянное ускорение РОЭ. Л. С. Гиршберг считал, что задержка на 7—14 дней возвращения показателей РОЭ к нормальным после ангины является предвестником развивающегося ревматизма. Нарушение показателей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе, повышение проницаемости капилляров, снижение показателей завершенного фагоцитоза, появление в миелограмме гигантских клеток фибропластического и ретикулярного типов по А. А. Демину, носовые кровотечения также могут быть проявлением этого периода стрептококковой сенсибилизации, а по существу — предвестниками развивающегося ревматического процесса. Как будет подробно сказано в главе о диагностике ревматизма, эти проявления затянувшейся реконвалесценции, вероятно, отражают уже не первичную, а повторную встречу стрептококкового антигена с уже циркулирующими в крови антителами. Если встреча организма со стрептококком развертывается по описанному пути, то данный период может быть назван предревматизмом, а его определение может расцениваться как действительно ранний диагноз ревматизма.

Второй период —период гиперергических тканевых реакций с отчетливым клиническим оформлением болезни. Эти реакции реализуются в плане антиген — антитело с развитием мукоидного набухания и фибриноидного изменения соединительной ткани и с клиническим отображением в зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса. Таким образом, второй период клинически соответствует типичной картине ревматизма: ревматического полиартрита, кардита, хореи или их сочетания, что и интерпретируется врачом как начало болезни, как первая атака ревматизма. Если диагноз болезни устанавливается при столь отчетливо сформировавшемся синдроме, в основе которого лежат значительные иммунологические, иммунобиохимические и морфологические изменения, то едва ли его можно считать ранним в подлинном клиническом понимании.

Однако, как показал опыт последнего времени, если такой диагноз устанавливается не позднее 7—10 дней после появления первых основных симптомов болезни и если в это время начать энергичную комплексную терапию, то при первичном ревматизме или при первой его атаке удается по существу абортировать ревматический процесс и предупредить тяжелую органическую патологию сердца.

Этот врачебный опыт позволяет, таким образом, считать доказанной обратимость, если не всех, то основных составных элементов той дезорганизации соединительной ткани, которая имеет место в этом периоде болезни и которая в значительной мере является ответственной за типический клинический синдром болезни.

Третий период болезни — период возвратных, рецидивирующих ее форм. Он отражает глубокие иммунологические, воспалительные и дистрофические процессы в соединительной ткани вообще и в наиболее пораженных органах (например, в сердце) в частности. Именно в силу нарастания этих процессов создается особая готовность к высокой степени сенсибилизации, гиперергическим тканевым реакциям, процессам аутосенсибилизации и преобладанию аллергии замедленного типа. Отсюда проистекает столь характерная склонность больных в этом периоде к реинфекции, параллергическим реакциям и рецидивам болезни.

Третий период выражается в многочисленных формах возвратного ревмокардита, мозгового ревматизма и т. д. Самой неблагоприятной из них, несомненно, является форма непрерывно рецидивирующего кардита. В эволюционном и прогностическом отношении при этих формах болезни приходится иметь в виду по крайней мере три основных варианта: 1) самый частый — развитие прогрессирующей недостаточности кровообращения; 2) возникновение тромбоэмболических осложнений (инфаркты легкого, печени, почек, селезенки), то острых и опасных (эмболия крупных ветвей легочной артерии), то более легких, протекающих субклинически и чаще обнаруживаемых на секции; 3) возникновение подострого септического эндокардита как основного заболевания или как сочетания его с ревмокардитом.

Эпидемиологические наблюдения, о которых говорилось во II главе, не оставляют сомнения в том, что в преддверии ревматизма в 60—80% случаев фиксируется острая или подострая носоглоточная стрептококковая инфекция в виде катаральной ангины и фарингита или обострения хронического тонзиллита. Попытки установления строгой зависимости формы ангины (катаральная, лакунарная, флегмонозная) и последующего ревматизма не увенчались успехом, однако еще со времен Г. М. Малкова (1900) врачебный опыт подтверждает большую значимость ангины катаральной, легкой и потому нередко просматриваемой и забываемой как самим больным, так и лечащим врачом.

Обнаружение у отдельных больных в перитонзиллярной клетчатке клеточных скоплений, напоминающих ашоф-талалаевскую гранулему, а также некоторые отнюдь не характерные особенности клинической картины ангины дают основания отдельным авторам (Г. Н. Попова и др.) признавать существование особой ревматической ангины, что до сих пор не получило подтверждения в работах большинства специалистов.

Предревматическая ангина обычно хорошо поддается современной пенициллиновой терапии на протяжении 3—5 дней, в связи с чем многие врачи на этом заканчивают лечение больного ангиной. Такое лечение снимает острые лихорадочные явления в связи с подавлением размножения стрептококка, но оставляет его в жизнеспособном, т. е. в потенциально опасном состоянии. Для достижения бактерицидного эффекта требуется полная антибиотическая терапия на протяжении 9—10 дней, что в настоящее время как правило, не выполняется.

Развившаяся вслед за стрептококковой инфекцией типическая картина ревматизма не встречает затруднений для постановки правильного диагноза. Между тем в дебюте болезни, особенно в атипичной или, вернее сказать, в неполной ее форме (она встречается гораздо чаще, чем ранее) диагностические затруднения встречаются довольно часто. Поэтому представляется целесообразным хотя бы коротко обрисовать наиболее частые варианты дебюта ревматизма.

Первый вариант начала болезни, типичный до Великой Отечественной войны, характеризовался острым началом болезни. Через 1—2 недели после катаральной ангины температура быстро повышалась до 38,5—39,5° с одновременным острым воспалением суставов, нейтрофильным лейкоцитозом, высокой РОЭ и другими проявлениями диспротеинемии, появлением в крови С-реактивного белка, повышением уровня фибриногена, стрептококкового антигена и повышенных титров противострептококковых антител (АСЛ-О, АС Г, АСК) и другими проявлениями лихорадочного воспалительного процесса. Общая симптоматология этого варианта дебюта болезни отражает в основном картину и динамику острого аллергического синдрома в виде полиартрита с характерным включением в воспалительный процесс новых суставов,, с повышением температуры, ухудшением общего состояния и т. д. При стихании артрита почти немедленно снижается температура, улучшается общее состояние больного. Этот полиартрит характеризуется летучестью, симметричностью и доброкачественностью, быстро поддается обычной антиревматической терапии.

При запоздалой госпитализации и позднем начале лечения или неполноценном лечении, иногда по другим причинам (низкий уровень сопротивляемости, неполноценное питание, сопутствующие или осложняющие инфекции и др.), еще в период артритического синдрома, т. е. на протяжении 2—3 недель от начала болезни, а иногда раньше или позднее выявляются симптомы висцерального ревматизма, чаще всего в виде эндомиокардита.

В итоге формируется полная картина суставно-сердечной формы ревматизма. В настоящее время, когда, как правило, диагноз удается установить раньше и проводится активная комплексная терапия, такая последовательность развития и формирования болезни встречается гораздо реже. Реже наблюдаются также хорошо выраженный артритический синдром и яркие формы ревмокардита.

Второй вариант начала болезни стал преобладать в послевоенные годы. В его клинической характеристике самым существенным признается понижение интенсивности аллергических проявлений болезни, прежде всего в виде редкости полиартрита в яркой его форме. Однако при тщательно собранном анамнезе, когда в недалеком прошлом устанавливаются симптомы артрита или выраженной артральгии, и при фиксации внимания на легких формах артрита и артральгиях, как отмечено в наблюдениях факультетской терапевтической клиники II Московского медицинского института и ревматологического отделения Института ревматизма АМН СССР, и в настоящее время участие суставов в дебюте болезни может быть обнаружено не менее чем у 50% больных, по данным педиатров (А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина и др.),— у 60% детей.

В связи с несомненным уменьшением интенсивности аллергического компонента болезнь развивается более медленно, с менее выраженной симптоматикой. После ангины обнаруживаются субфебрилитет, слабость, снижение трудоспособности и аппетита, потливость, артральгии, головные боли, у детей и подростков — носовые кровотечения, изредка ревматические подкожные узелки или аннулярная эритема. Описанный синдром начала болезни постепенно переходит в симптоматологию висцерального ревматизма, главным образом в виде подострого или (реже) острого ревмокардита.

Замедленная эволюция развития ревматизма нередко оказывается причиной запоздалой его диагностики. На практике описанный вариант начала болезни может в свою очередь давать отклонения как по темпам развития, так и по клинической выраженности картины. Несомненно, важным вариантом болезни без предшествующего ревматического полиартрита следует считать ревматическую хорею или энцефалит в умеренно выраженной форме.

Для третьего варианта начала болезни, который наиболее часто наблюдается у детей и подростков, характерны скрытость, латентность развития и длительное отсутствие надежных клинических проявлений ревматического поражения сердца. Медленное развитие этой формы болезни, подтвержденное патологоанатомически, побудило М. М. Кутырина (1928) и В. Т. Талалаева (1932) выделить «амбулаторную форму ревматизма».

При этой форме в субъективном статусе заболевшего человека на первый план выступают общие слабо выраженные симптомы: недомогание, апатия, снижение аппетита, у детей потеря интереса к школьным занятиям и отставание, иногда неприятные ощущения в области сердца, легкое сердцебиение, артральгии. Часть таких детей в силу отсутствия четкого проявления болезни расценивается родителями и педагогами не как больные, а как избалованные, капризные или заленившиеся дети.

Объективное исследование в самом начале болезни мало способствует уточнению диагноза: общая астенизация, бледность кожных покровов, легкое приглушение, затянутость, нечистота первого тона на верхушке, иногда короткий мягкий систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, иногда III тон на верхушке, небольшое понижение артериального давления, неопределенные дистрофические изменения на электрокардиограмме, нормальные или близкие к норме РОЭ и белковая формула крови, легкое повышение проницаемости капилляров. Все эти проявления болезни могут быть отражением возрастных изменений или недавно перенесенных инфекций — гриппа, фарингита, катара верхних дыхательных путей. Период недомогания может смениться восстановлением на некоторое время вполне удовлетворительного самочувствия: больной может наверстать упущенное в учебе и даже с успехом заниматься физкультурой. Период «благополучия» весьма различен по длительности и выраженности, что в основном связано с общим уровнем естественного иммунитета и условиями окружающей среды. Под влиянием интеркуррентной инфекции, охлаждения, травмы, операции или другого стрессового воздействия кажущееся равновесие нарушается, и тогда клинически можно обнаружить несколько тревожных объективных симптомов в виде, например, субфебрилитета, одышки, сердцебиений, артральгии. В это время при обследовании выявляются бесспорные признаки латентно сформировавшегося порока сердца, чаще всего в виде недостаточности митрального клапана, а иногда и сочетанного митрального порока. Хорошо известны нередкие случаи выявления «немых» пороков сердца при очередном медицинском осмотре, направлении на курортное лечение, у женщин — при решении вопроса о продолжении беременности, родах и т. д. Ревмокардит у этого рода ‘больных протекает латентно, что, вероятно, связано с хорошей общей и иммунологической компенсацией ревматического процесса, что и позволило нам выделять компенсированные (в широком физиологическом смысле) формы первичного ревмокардита как по началу болезни, так и по ее эволюции.

Четвертый вариант начала болезни особенно тяжелый. Он характеризуется острейшим началом болезни, высокой температурой (40—41°), прострацией, иногда с нарушением сознания. Клинический синдром при этом варианте (по началу и дальнейшему развитию) напоминает картину брюшного или сыпного тифа, милиарного туберкулеза или менингита, почему и получил название гиперпиретической, или тифозной, формы ревматизма (М. С. Вовси, 1961).

При активном лечении, предпринятом в самом начале болезни, грозная симптоматика ликвидируется в течение нескольких дней и в дальнейшем выявляются симптомы истинной картины болезни типа ревмокардита или же полностью исчезает угроза сердечной патологии.

Эта форма болезни, встречавшаяся иногда в довоенные годы, в настоящее время не наблюдается, что свидетельствует вообще о резком уменьшении острого аллерго-токсического компонента в патогенезе и клинике современных форм болезни.

Только что отмеченное обилие вариантов начала болезни и произошедшие в последние десятилетия значительные изменения характера ее течения, яркое влияние современных методов ее лечения лишают врача возможности наблюдать полную картину ревматизма, редуцируя его в кардиологический (ревмокардит, порок сердца, кардиосклероз) или неврологический (хорея, церебральный васкулит, энцефалит и др.) синдром. Поскольку в настоящее время полный классический синдром ревматизма встречается сравнительно редко, может возникнуть вопрос и о целесообразности попыток его описания. Однако знакомство с общим синдромом ревматической болезни не может не быть полезным практическому врачу в смысле создания целостного представления об этой болезни, а также в интересах более уверенного дифференциального диагноза ревматизма и других, близких по клинической картине заболеваний..