31.07.2014
О ревматизме
Номенклатура и классификация в любой области знаний может служить надежным мерилом или реагентом ее научного уровня и практического значения. Клиническая классификация оказывается необходимой прежде всего потому, что она позволяет врачу объединить и в то же время дифференцировать клинические наблюдения и факты в стройной системе знаний, где основные клинические формы находят свое место, определяют свою клиническую индивидуальность, устанавливают связи и различия с другими близкими формами заболеваний и, таким образом, становятся понятны врачу. Такое оформление болезни в сознании врача облегчает и уточняет его диагностическую работу, что естественно, находит отображение и в лечебной и профилактической работе. В то же время построение классификации — своего рода экзамен состояйию наших знаний как в области классифицируемых фактов и понятий, так и в гораздо более обширной области медицины, ибо медицина представляет в целом систему научных знаний и опыта, генетически и преемственно связанных между собой. Построение новой классификации на основе достижений в прошлом и настоящем представляет своего рода скачок в науке и в то же время известную программу для будущей научно-практической работы.
Другими словами, каждая классификация — не вполне законченная система знаний, а лишь узловой этап научного прогресса, который по мере накопления дополнительных знаний и опыта будет сменен новым этапом, открывающим новые научно-практические горизонты. Отсюда естественно сделать вывод, что самая новая и самая совершенная классификация не может полностью удовлетворить ни запросов теории, ни потребностей практики сегодняшнего дня: каждый день приносит новые факты и порождает новые запросы.
Если построение классификации в любой области знания отражает историческую эволюцию данной науки, то с такими же закономерностями мы встречаемся и в истории создания классификаций ревматизма. Прежде всего потребовалась длительная многовековая дискуссия по определению самой сущности ревматизма как самостоятельной нозологической единицы со своим собственным названием. Отсутствие общепринятой номенклатуры болезни и различное понимание ее сущности, симптоматологии, клиники и их отличие от ряда других, близких заболеваний создавало большие трудности по оформлению научно обоснованной и практически приемлемой классификации ревматизма.
История развития отечественной медицины и ревматологии характеризовалась неизменным стремлением к осуществлению идей интеграции в науке. Внедрению этих идей в отечественную ревматологию несомненно активно содействовал Всесоюзный антиревматический комитет, члены которого (В. Т. Талалаев, М. М. Дитерихс, Г. М. Данишевский и др.) и особенно бессменный его председатель М. П. Кончаловский проявляли постоянное внимание к этой проблеме. Еще до создания комитета появились классификации Н. А. Вельяминова, построенная на этиологическом принципе, Мюллера, Ассмана, затем Николса-Ричардсона — на патологоанатомической основе, Мунка — на рентгенологической основе, М. М. Дитерихса — на патогенетической основе. В ряде других классификаций признавалась важность подразделения с учетом 2—3 признаков, однако с выделением какого-либо ведущего, например патологоанатомического (классификации И. А. Валединского, Я. А. Ловицкого и др.).
В 1934 г. появляется первый вариант классификации ревматизма Всесоюзного комитета, в 1951 г. — второй, в 1956 г.— третий и в 1964 г.— четвертый, ныне действующий. По материалам первого варианта классификации нами была написана монография «Классификация ревматических заболеваний» (1935).
Отличительной особенностью отечественных классификаций, выгодно отличающих уровень советской ревматологии от зарубежной, можно считать четкое выделение ревматизма — острого (В. Т. Талалаев) или истинного (Л. Б. Бухштаб) — из большой группы так называемых ревматических заболеваний, а также и обязательная клинико-анатомическая характеристика болезни и ее основных вариантов. Начиная с 1956 г. по классификации Всесоюзного комитета были введены опре деление фазы болезни — активной и неактивной, двух вариантов ревмокардита (острого и возвратного), а также функционального состояния аппарата кровообращения, чего до сих пор не отмечалось в большинстве зарубежных классификаций ревматизма.
Следует назвать Международную классификацию болезней и травм Всемирной организации здравоохранения, в которой ревматизм выделен в самостоятельную нозологическую единицу со своим собственным наименованием («острый суставной ревматизм», пп. 400—402, а ревматические пороки отнесены «к болезням сердца ревматическим хроническим», пп. 420—416), что несомненно является прогрессом и что до сих пор в подобного рода классификациях не учитывалось. Однако данная классификация не учитывает степеней активности болезни, основных клинико-анатомических форм и вариантов течения и состояния кровообращения; она отражает в основном запросы статистического учета и плохо вооружает практического врача.
В 1964 г. на специальном симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в Москве была принята новая номенклатура и классификация ревматизма, внесшая ряд важных добавлений и уточнений в классификацию, утвержденную комитетом 1956 г. Новая классификация (табл. 12) требует формулировки определения болезни (диагноз) по четырем основным критериям: 1) фаза болезни—активная, неактивная; 2) клинико-анатомическая характеристика поражения— на первом месте поражение сердца, на втором — другие локализации; 3) характер течения болезни (острый, подострый, затяжной, непрерывно рецидивирующий и латентный) и 4) состояние кровообращения.
На основе большого практического опыта советские специалисты давно признали возможность перехода активного ревматического процесса в неактивный, т. е. остановку процесса и практическое выздоровление, что обосновывается теоретиками (возможность обратного развития фазы муко-идного набухания) (А. И. Струков, Г. В. Орловская). В последние годы такой эффект лечения получил массовое подтверждение (отсутствие порока сердца у своевременно леченых больных с первичным ревмокардитом). Так как выявление различных степеней активности ревматического процесса определяет в основном поведение врача в отношении места, способа лечения больного и длительности, учета его эффективности, времени окончания больничного и амбулаторного, а также назначения курортного лечения, определения работоспособности, мотивов выдачи больничного листа и т. д., а состояние клинической ревматологии позволяет достаточно точно определять активность болезни, то симпозиум согласился с нашим предложением выделить именно три степени активности болезни с применением предложенных нами диагностических критериев активности (табл. 13).
Таблица 13
Критерии ревмокардита с различными степенями активности процесса
I. Ревмокардит с максимальной активностью (активность III степени)
A. Клиническая симптоматология (синдром):
а) панкардит;
б) острый или подострый диффузный миокардит;
в) подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающийся лечению;
г) подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, хорея с выраженными проявлениями активности.
Б. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение функции сокра-тительности миокарда, плевро-перикардиальные спайки (по данным рентгенологического исследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.
B. Четкая электрокардиографическая симптоматика (динамические нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой и обратным развитием под влиянием лечения.
Г. Изменения системы крови: нейгрофильный лейкоцитоз выше 10000, РОЭ выше 30 мм в час, С-реактивный белок 3—4 плюса (и выше), фибриногенемия выше 0,9—1 г%, содержание (α2-глобулинов — выше 17%, γ-глобулинов — 23—25%, серомукоид крови —выше 0,6 единицы, ДФА —выше 0,350—0,500 единицы.
Д. Серологические показатели: титры антистрептолизина-O, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы выше нормы в 3—5 раз.
Е. Повышение проницаемости капилляров II—III степени.
II. Ревмокардит с умеренной активностью (активность II степени)
А. Клиническая симптоматология (синдром):
я) подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I, I—II степени, медленно поддающийся лечению; б) годострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей и т. д. Б. Рентгенологически установленное увеличение размеров сердца, плевро-перикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.
В. Электрокардиографическая симптоматика (удлинение Р—О, другие нарушения ритме), признаки нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и исчезновением под влиянием антиревматической терапии.
Г. Изменение системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8000—10000, повышение РОЭ в пределах 20—30 мм в час, С-реактивный белок 1—3 плюса, повышение а5-глобулинов в пределах ,11,5—16%, γ-глобулинов 21—23%, ДФА в пределах 0,250—0,300 единицы, серомукоид — 0,30—0,6 единицы.
Д. Серологические тесты: повышение титров стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидззы в 1,5 раза против нормы.
Е. Повышение проницаемости капилляров II степени.
III. Ревмокардит с минимальной активностью (активность I степени)
A. Клиническая симптоматология (синдром):
а) затяжной или латентный ревмокардит при сохраненной или сниженной трудоспособности. При рецидивирующем ревмокардите на фоне ранее развившегося порока сердца, может быть недостаточность кровообращения различных степеней, как правило, плохо поддающаяся активной кардиальной терапии;
б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, иритом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артральгиями.
Б’. Рентгенологически при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца, плевро-перикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии. При рецидивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма различной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевро-кардиальными спайками, которые, хотя и с трудом, поддаются редукции под влиянием активной терапии.
B. На электрокардиограмме могут быть проявления кардиосклероза (постмиокардитического), нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии. Электрокардиографическая симптоматика обычно бедна, невыразительна, но упорна в смысле динамики при антиревматическом лечении.
Г. Изменения со стороны системы крови малочисленны и неопределенны: РОЭ слегка ускорена (если нет недостаточности кровообращения) или нормальна, при недостаточности кровообращения понижена, С-реактивный протеин отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса, количество глобулиновых фракций (главным образом) слегка увеличено или в пределах высокой нормы, ДФА в пределах высокой нормы; содержание серомукоида нормально или понижено.
Д. Серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены. Важна динамика этих показателей в течение болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции. Низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного благополучия. Периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание их при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса.
Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I—II степени, если исключены другие возможные причины для этого.