Определение состояний, способствующих клиническим проявлениям стенокардии

date01.08.2014 О сердце

У больных стенокардией необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушить баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Эти состояния могут иметь гемодинамическое, эндокринное и иное происхождение. Сами по себе, как правило, они не вызывают стенокардию, но при стенозирующих изменениях в коронарном русле (или иных нарушениях коронарного кровообращения) усиливают клинические проявления ИБС.

Распознать эти состояния — значит более точно определить тяжесть ИБС, более дифференцированно лечить больного и более адекватно оценивать результаты лечения.

Системная артериальная гипертензия повышает потребность миокарда в кислороде из-за повышенного систолического АД и гипертрофии миокарда. У ряда больных приступы стенокардии появляются только во время гипертонических кризов с увеличением частоты сердечных сокращений и возрастанием выброса в кровь катехоламинов. Яркий пример — криз при феохромоцитоме. Повышение систолического АД при непораженных коронарных артериях сопровождается пропорциональным возрастанием коронарного кровотока, компенсирующим повышение потребности миокарда в кислороде в отличие от стенозирующих поражений коронарных артерий. При этом надо учитывать, что артериальная гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка, которая сама по себе повышает потребность миокарда в кислороде.

Гипертензия в малом круге кровообращения. Повышение давления в легочной артерии повышает давление в правом желудочке, что ведет к увеличению его размеров и напряжения его стенки. Увеличение напряжения миокарда повышает его потребность в кислороде. В отличие от гипертензии в большом круге подъем давления в легочной артерии не сопровождается увеличением перфузионного давления в снабжающей его коронарной артерии, что приводит к уменьшению эффективного коронарного давления. Возрастание давления в правом желодочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в правый желудочек в период систолы. Все заболению ведущие к легочной гипертензии, способствуют усилению клинических проявлений ИБС у больных со стенозирующим поражением коронарных артерий, особенно тех, рые снабжают правый желудочек.

Гипертрофия миокарда любого происхождения способствует усилению проявлений ИБС у больных со стенозирующими изменениями коронарного русла.

Недостаточностъ аортального клапана. Из-за неплотного смыкания створок аортального клапана значительная часть систолического объема крови возвращается в желудочек во время диастолы (регургитация) и снижается конечно-диастолическое давление в аорте. Снижени диастолического давления и кровотока в аорте, а также влияние регургитационного потока ухудшают доставку крови миокарду, что более заметно при гипертрофии миокарда левого желудочка. Установлено, что даже при ангиографически неизмененных коронарных артериях у больного выраженной недостаточностью аортального клапана и рическая нагрузка вызывает приступ ангинозной боли. Даже умеренные стенозирующие изменения в коронарных артериях при недостаточности аортальных клапанов вызовут клинические и инструментальные признаки, соответствующие тяжелому коронарному атеросклерозу (ишемические изменения ЭКГ в покое, низкая толерантность к физическим нагрузкам). Такая сочетанная патологиям обусловливает более затяжную ангинозную боль и меньший купирующий эффект нитроглицерина. Таким образом, у врача, обследующего больных с сопутствующей аортальной недостаточностью, может создаться впечатление о более тяжелом поражении коронарных артерии.

При стенозе устья аорты из-за сращения створок клапана аорты создается препятствие для выхода крови из левого желудочка. В результате давление в аорте снижается и резко возрастает нагрузка на левый желудочек, условия работы которого приближаются к изометрическим. Стеноз устья аорты вызывает снижение перфузионного давления и одновременно увеличивает нагрузку на левый желудочек, что существенно ухудшает условия коронарного кровообращения. Однако при непораженных коронар ных артериях это не приводит к появлению клинических признаков стенокардии. Следовательно, появление  клинических признаков стенокардии у больного со стенозом устья аорты, как правило, указывает на присоединение органических поражений коронарных артерии. Вто же время сопутствующий аортальный стеноз обусловливает переоценку тяжести коронарной патологии.

Коарктация аорты. В отличие от клапанного стеноза устья аорты коарктация аорты увеличивает нагрузку на левый желудочек одновременно с ростом перфузионного коронарного давления. Однако при нагрузке возможно ухудшение перфузии субэндокарда, что может привести к ангинозной боли. Длительное поддержание высокого внутрикоронарного давления при коарктации аорты отрицательно влияет на коронарные артерии (утолщение интимы, а затем и медии). По-видимому, это в числе других факторов предрасполагает к атеросклеротическому поражению коронарных артерий.

При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких нарушается оксигенация крови в них. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например, в случаях тяжелой анемии и при интоксикациях. Глубокая анемия сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя к уменьшению доставки кислорода к миокарду, она провоцирует стенокардию у больных с коронарным атеросклерозом. Нам пришлось наблюдать больного с ангиографически подтвержденным стенозирующим коронарным атеросклерозом, у которого резкое учащение приступов стенокардии стало первым клиническим проявлением начавшегося язвенного кровотечения с выраженной анемизацией (снижение гемоглобина до 28 ед.). После остановки кровотечения при помощи хирургического вмешательства по мере нормализации содержания гемоглобина частота приступов стенокардии вернулась к исходному уровню.

Частой причиной нарушения транспорта кислорода является интоксикация никотином у курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15% при курении ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго, то клетки сосудистой стенки повреждаются, что ускоряет атерогенез.