Атеросклероз

Это заболевание, сопровождающееся отложением холестерина в сосудистой стенке артерий и формированием холестериновых бляшек. Отложению холестерина способствуют самые разнообразные причины. Во-первых, это своеобразные изменения обмена жиров (липидов) в организме. Они проявляются в увеличении холестерина в крови. Во-вторых, отложению холе­стерина способствуют и изменения самой сосудистой стенки. Поэтому при многих заболеваниях, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов (гипертоническая болезнь, сахарный диабет), атеросклероз развивается раньше и протекает тяжелее. Наконец, непосредственное отношение к развитию атеросклероза имеют тромбоциты. Они синтезируют и выделяют ряд биологически активных веществ, воздействующих на гладкие мышцы сосудов. Даже при минимальном повреждении внутренней поверхности (эндотелия) сосуда тромбоциты быстро «прили­пают» к поврежденной поверхности и выделяют тромбоцитарные факторы роста. Под влиянием этих факторов значительно изменяются свойства гладкомышечных клеток. Они начинают активно захватывать холестерин – возникает атеросклеротическая бляшка.

Атеросклероз — заболевание людей среднего и пожилого возраста, но первые липидные пятна выявляются уже у детей. У всех людей зрелого возраста в сосудах имеется умеренное ко­личество бляшек, не сказывающихся на жизнедеятельности организма. Подобные изменения, не сопровождающиеся клиническими признаками, не должны расцениваться как заболевание.

У лиц с факторами риска атеросклероз развивается раньше, прогрессирует быстрее и приводит к появлению разнообразных изменений различных органов человека (сердце, мозг, почки, нижние конечности). Примечательно то, что один и тот же фактор риска действует на несколько механизмов развития атерос­клероза. Так, никотиновая интоксикация способствует спазмам сосудов, нарушению их проницаемости, увеличивает способность тромбоцитов «прилипать» к сосудистой стенке. При гипертони­ческой болезни не только изменяется проницаемость сосудистой стенки, но и повышается уровень атерогенного холестерина в крови, что оказывает повреждающее воздействие на сосуди­стую стенку, в частности на ее внутреннюю оболочку, и активизирует тромбоциты (усиливает их способность «прилипать» к эндотелию). Поэтому профилактика атеросклероза возможна лишь при уменьшении неблагоприятного влияния на организм основных факторов риска (гиподинамия, ожирение, гиперхолестеринемия, курение и т. д.). Поскольку этот процесс обычно начинается у лиц молодого возраста, то уже в юности борьбе с факторами риска должно уделяться самое серьезное внимание.

У пожилых людей атеросклеротические изменения нередко оказываются необратимыми и все усилия чаще всего могут привести лишь к уменьшению скорости прогрессирования патологического процесса.

Как уже указывалось, все артерии крупного и среднего размеров могут поражаться атеросклерозом. Но поражения некоторых из них (аорта, артерии желудочно-кишечного тракта, легочная артерия) редко дают клинические проявления. В то же время атеросклероз других сосудов часто осложняется заболеваниями, обусловленными нарушениями кровоснабжения соответствующих органов и тканей — их ишемией (отсюда термин — «ишемическая болезнь»). Однако понятия «атеросклероз» и «ишемическая болезнь» не являются синонимами. Об ишемической болезни сердца можно говорить лишь тогда, когда имеются признаки нарушения кровоснабжения миокарда из-за поражения венечных артерий. Следует учитывать, что компенсаторные возможности организма достаточно велики. Нередко человек с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов сердца может многие годы не отмечать никаких неприятных ощущений. И, наоборот, одна единственная бляшка в коронарной артерии может явиться причиной развития обширного инфаркта миокарда и даже внезапной смерти. Эти наблюдения говорят о том, что наличия атеросклероза еще недостаточно для возникновения ишемической болезни. Необходимо «включение» других факторов (спазм артерии, ее тромбоз). Поэтому у лиц с атеросклерозом профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение спастических реакций сосудов и уменьшение способности крови к тромбообразованию.