21.08.2014
Заболевания суставов
Этиология и патогенез. Инфекционное заболевание, вероятно, стрептококкового происхождения Развивается в большинстве случаев в связи с очаговой, чаще всего хронической очаговой инфекцией (тонзиллит, гайморит, отит, кариозные зубы, периапикальные абсцессы, пиэлит, холецистит, бронхоэктазии, аднексит, простатит и др.). Инфекция вызывает изменение реактивности организма и высокую его чувствительность к самым различным воздействиям, большая часть которых воспринимается здоровым организмом без патологических реакций Охлаждение, физическое напряжение, утомление, кишечные интоксикации, легкая инфекция (сезонный катарр и т д.) могут провоцировать болезнь и ошибочно быть приняты за причину болезни. Эти же факторы при уже развившейся болезни очень часто являются причиной столь частых при эадх артритах обострений. В самое последнее время в литературе появились указания на значение нарушений эндокринной системы в развитии болезни (гипофиз, кора надпочечников). В наиболее упорных и тяжелых случаях вся картина болезни приобретает септико-аллергический характер с очень частыми и тяжелыми рецидивами, литтиоующей температурой, похуданием, анемизацией. Изменения стороны суставов в острой экссудативной фазе болезни имеют яркий аллергический характер и локализуются главным образом в синовиальной оболочке, капсуле и периартикулярных тканях (синовит серозный, серозно-фибршюзный, артрит, периартрит). Суставной хрящ и кость; они вовлекаются вторично в результате прогрессирования процесса, организации серозно-фибринозного экссудата и образования анкилоза (фиброзного и костного). Поражаются чаще всего, и притом симметрично, коленные, лучезапястные, пястно-фаланговые, голеностопные, локтевые суставы С анатомо-клинической точки зрения можно выделить 3 периода в развитии инфектартрита: I период характеризуется острыми воспалительными реакциями со стороны синовии, капсулы сустава, сухожильных влагалищ, периартикулярных тканей — с выраженной гиперемией, отечностью, образованием выпота в сустав, образованием участков фибриноидного некроза, гиперплазией синовиальных ворсинок. В связи с указанными воспалительными реакциями сустав опухает, меняет свою форму, становится болезненным, имеет ограниченную функцию. В этом периоде описанные изменения в значительной мере обратимы. II период характеризуется переходом острого воспалительного процесса в подострый, хронический – экссудат обогащается фибрином, экссудативные реакции сменяются пролиферативными, с разрастанием грануляционной ткани внутри сустава (паннус), пролиферацией в периартикулярных тканях, поражением хряща, а иногда и кости. В итоге создаются условия для прогрессирующего фиброза как синовии и суставной капсулы, так и периартикулярных ткаяей, что в свою очередь ведет к сужению суставной щели, повреждению суставного хряща и нарастающему стойкому ограничению функции пораженного сустава. III период проявляется заменой грануляционной ткани рубцовой и прогрессирующим фиброзом, аякилизированием, контрактурами, подвывихами, вывихами и стойким значительным ограничением функции суставов, вплоть до костного анкилоза.
При инфектартрите изменения в системе соединительной ткани могут иметь место я в цечени (нарушения ее функции и симптомы гепатита), легких (пневмонии с выраженными васкулитами в основе), почках (мочевой синдром нефрита, амилоидоз почек), сердце (миокардиодистрофия), системе красной и белой крови (анемия, лейкопения), кожи (кожные инфильтраты, узлы), лимфатических узлах, органах зрения (иридоциклиты, конъюнктивиты) и др. В ряде случаев наблюдаются сочетания инфектартрита с ревматизмом, красной волчанкой, дерматомиозитом или переходные формы между ними, что подчеркивает важное значение генерализованного поражения системы соединительной ткани и грубого нарушения иммунологической реактивности прийинном заболевании.
Тем самым обосновывается преставление об инфектартрите как общем инфекционно-аллергическом заболевании, имеющем генетическое отношение к так наз коллагенозам.
По быстроте и интенсивности развития болезни можно различать две основные формы: форму с острым началом, как правило, протекающую в виде острого экссудативного полиартрита, и форму с медленным началом, приобретающую сразу хроническое вялое течение и постепенно приводящую к анкилозированию и деформациям.
Важнейшей характерной чертой этого инфектартрита является его ярко выраженная склонность к рецидивам, прогрессировашш и образованию анкилозов.
По клинической картине можно различать три основные формы инфектартрита.
1. Инфекционный неспецифическии полиартрит острый экссудативный развивается чаще всего в молодом возрасте (20—30 лет). Заболевание начинается картиной острого артрита одного или нескольких суставов Салицилаты не дают отчетливого эффекта. На рентгенограмме явления умеренного остеопороза, расширение суставной щели.
Инфекционный неопецифизеский артрит, подострый, экесудативный, гаролиферативный инфектартрит может начаться подостро, или начавшись остро, быстро принять подострое рецидивирующее течение.
В большинстве случаев инфектартрита после уже первой атаки в пораженных суставах остается неловкость, скованность, небольшие боли, иногда небольшая опухоль, ускоренная РОЭ. Через различные промежутки времени под влиянием ряда моментов (ангина, грипп, охлаждение и др.) в большинстве случаев наступают рецидивы. Захватываются те же (чаще) или новые (реже) суставы. Эта атака развертывается остро или несколько мягче, но протекает более длительно и вяло и, как правило, заканчивается теми или иными остаточными явлеииями в суставах и периартикулярных тканях. Богатый фибрином экссудат полностью не рассасывается, благодаря чему создаются условия для образования внутрисуставных спаек; молодая грануляционная ткань с синовиальной оболочки может распространиться на хрящ и кость и повести к образованию анкилоза; пролиферативмый процесс ведет к утолщению капсулы. В этот период (второй период) сустав представляется увеличенным, дефигурировавным, периартикуляриые ткани и набухшая капсула оказываются уплотненными, своеобразно пружинящими при пальпации, подвижность заметно ограничена, в суставах и периартикулярных тканях определяется хруст. Кожа над пораженными суставами бледная, синевато-серой окраски, кажется мацерированной, отечной, температура ее обычно немного повышена В дальнейшем атрофия кожи нарастает, и кожа часто выглядит бледной, истонченной, глянцевитой, пергаментной, с отчетливо выступающими венами. Периоды рассасывания экссудата и новых вспышек сопровождаются то ремиссией, то экзацербацией температуры, которая может периодически, иногда в течение нескольких месяцев и даже лет, быть нормальной или субфебрильной. Однако РОЭ, как правило, значительно ускорена, что имеет важное диагностическое значение. В крови гипохромная анемия, нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, нарастающий в период обострений. Превращение грануляционной ткани в фиброзную сопровождается развитием анкилозов, подвывихов, ограничением функции, контрактурами. Ярко выступает атрофия заинтересованных мышц. На рентгенограмме в этой стадии болезни — сужение суставной щели, значительный остеопороз, вуалирование сустайов (фиброзный анкилоз).
2. Инфекционный неспецифический полиартрит хронический фиброзный анкилозирующий может явиться заключительной (третьей) стадией острого экссудативного полиартрита. Однако в ряде случаев он с самого начала развивается как хронический медленно, исподволь формирующийся анкилозкрующий артрит. Эта форма чаще встречается у женщин в период климакса и вообще в возрасте после 40 лет, в связи с чем находится и основная особенность этой, формы — медленное, почти незаметное начало, медленное прогрессирование, отсутствие ярких воспалительно-экссудатинвых проявлений (сухой артрит), значительных повышений температуры, лейкоцитоза и т. д. Функция суставов не нарушена или карушена очень мало. Периодически опухоль и боли увеличиваются, иногда уменьшаются, но с каждым разом нарастает дефлгурация, чувство скованности, боли и ограъичение подвижности. Температура тела нормальна ичи субфебршшна, в крови незначительный лейкоцитоз, нередко лейкопения РОЭ несоответственно ускорена. В финальных стадиях — анкилозы, подвывихи, контрактуры, атрофии мышц и кожи. На рентгенограмме — остеопороз, сужение суставной щели, иногда неровность контуров эпифизов, небольшие костные разращения, в ряде случаев — призяак фиброзного или костного анкилоза. Описанные формы представляют лчшь наиболее ярмо очерченные варианты инфектартритое, между которыми располагается основная масса многочисленных клииичесчих вариантов этого заболевания. В частности, под назваякем «болезнь Стиллз» большинство авторов подразумевает инфектартрит у детей. Болезнь да детслого возраста может перейти в юношеский и более зрелый и нриобрести основные клинические черты инфектартрита взрослых Болезнь Стилла отличается от инфектартрита взрослых главным образом отчетливым увеличением селезенки и лимфатических узлов.
Диагноз. В стадии острого воспалительного процесса (острого серозного, серозно-фибринозиого пали артрита) следует диференцировать от ревматизма, от которого инфектартрит отличается большей устойчивостью воспалительных явлений, отсутствием поражения сердца (в большинстве случаев), безрезультатностью салицилового лечения, более ускоренной и более устойчивой РОЭ, быстрым развитием контрактур и анкилозов, анемизацией, быстро наступающей атрофией мышц, более значительным остеопорозом.
При подостром экссудативно-пролифер-ативном инфекционном полиартрите приходится диференцировать с бруцеллезным, дизентерийным, гонорройным полиартритом.
Распознавание затруднительно в отношении реформирующего артрита, при котором обычно исключается значение очаговой инфекции, отсутствуют признаки воспалительного процесса (повышение температуры, РОЭ, лейкоцитоз), как правило, не бывает анкилозов и заметного ограничения функций.
Прогноз. Предсказание серьезное.
Лечение. Наилучшие результаты обеспечивает патогенетан ческое комплексное лечение Оно должно включать 1) отыскание очага хронической инфекции и его санацию, по возможности радикальную, 2) воздействие на общую иммунобиологическую реактивность организма, 3) воздействие на местный воспалительный процесс в суставах, 4) функциональную двигательную терапию. Отыскание очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, холсцастят, пюлит и др.) и его санация являются основным звеном лечебного процесса. В острой стадии постельный режим, удобное положение для составов, согревающие компрессы и болеутоляющее мази на пораженные суставы (хлороформ, ихтиол, беленное масло, спирт камс rpi ын и др.).
В целях снижения аллергических воспалительно-экссудативных прооявленй болезни в настотояшее время применяется сочетанное лечения стероидными гормонами, аспиринам, производными пиразолона и физиотерапевтическими методами.
При тяжетых острых формах инфектартрита с ярко выраженными воспалительно-экссудативными изменениями в суставах целесообразно применить кортизон по прописи 100 мг 2—3 раза в первый деьь, 100 мг 2 раза во второй день, 100—75 мг 2 раза в третий и в последующие дни и в дальнейшем в этой или в более низкой суточной дозе (100—125 мг)—до достижения отчетливого клинического эффекта. На курс лечения 4—5 г препарата. Кортизон может быть заменен адренокортикотропным гормоном (АКДТ) в следмощей дозировке 10 ЕД препарата 4—5 раз в день в первые дни и в дальнейшем — в той же или в меньшей суточной дозе, в зависимости от терапевтического эффекта. На курс лечения 11000—1500—2000 ЕД. Важно обеспечить пролонгированное применение указанных препаратов до достижения вполне отчетливого терапевтического эффекта (снижение температуры, устранение или значительное уменьшение воспалительных экссудативных изменений в суставах значительное снижение болей и ограничения движения в пораженных суставах, снижение РОЭ, улучшение общего состояния и тд.). Если нет противопоказаний (гипертоническая, язвениая болезнь, туберкулез, сахарный диабет, выраженные психо-невротические реакции, склонность к нагноительным процессам), то необходимо добиваться с помощью кортизона или АКТГ отчетливого и более или менее стойкого снижения аллергической реактивности и устойчивости по отношению к неблагоприятным внешним воздействиям (охлаждение, физическая нагрузка и т. д). Как правило, требуются повторные курсы лечения в течение года. При подострых формах инфектартрита с преобладанием экссудативно-пролиферативных изменений в суставах рекомендуется применить сочетанное лечение стероидными гормонами и препаратами золота. Золото в виде хризанола дается по 0,5—1,0 5%—10% раствора внутриимышечно по прописи 2—3 раза в неделю, на курс 800— 1000 мг металлического золота.
Для усиления терапевтического эффекта и повышения его устойчивости (этот эффект обычно нестоек) рекомендуется присоединить к гормонам вскоре после начала их применения аспирин 3—4 г в сутки, или пирамидон по 1,5—2 г, или бутадиен по 0,15 г 3—4 раза в день.
Если указанное сочетанное лечение мало эффективно, то на фоне лечения стероидными гормонами или производными пиразолона (пирамидон, бутадион и др.) можно применить несколько раз облучение ультрафиолетовыми лучами в эритемной дозе пораженных суставов или области спины, бедер, поясницы.
В целях ощей стимуляции и укрепления сил у больных с вялым астеническим течением рекомендуется сделать 2—3—4 гемо-трансфузии по 100—125—150 мл крови. По стихании воспалнтельно-экссудатианых явлений термотерапия: сначала в целях испытания соллюкс 1—2 раза в день в течение нескольких дней, затем более энергичная терапия в виде парафиновых аппликаций (температура парафина 56—60º) ежедневно или 2—3 аппликации подряд, а затем день отдыха (-15—20 аппликаций на курс). Как только выяснится благоприятная реакция на тепловое лечение, необходимо включить лечебную гимнастику и массаж пострадавших мышц. В дальнейшем усложняющиеся комплексы лечебной физкультуры, механотерапия, трудовые процессы проводимые настойчива и систематически. Как правило, требуются повторные курсы термотерапии, лечебной физкультуры и массажа. При подострых и вяло текущих процессах могут быть применены сероводородные ванны (натуральные или искусственные) сначала невысоких концентраций (50—100 мг H2S), а затем и более крепких (100—150 мг H2S) с температурой в 35—37°, продолжительностью 10—12 минут, через день или ванны два дня подряд, а затем день отдыха, 14—18 ванн на курс.
При особо упорном течении процесса в отдельных суставак рекомендуется внутрисуставное введение ацетата гидрокортизона по 25 мг, 1 раз в 7—10 дней на фоне описанного выше лечения.
В борьбе с упорной очаговой инфекцией назначается пенициллин. При упорных, не поддающихся описанной терапии острых экссудативных формах рекомендуется кризанол по прописи 17,5— 35 мг на инъекцию через 1—2 дня, 800—1200 мг на курс лечения.