22.08.2014
Заболевания системы органов кровообращения
Этиология и патогенез. Затяжной эндокардит является частью общего сепсиса, вызванного обычно зеленеющим (вернее, зеленящим) стрептококком (Streptococcus vindans). Чаще всего заболевают люди, уже перенесшиё ревматизм и страдающие пороком сердца (митральным или аортальным). В последнее время Б. А. Черногубов показал, что бактериальный затяжной эндокардит в большом проценте случаев поражает совершенно здоровые клапаны. Вопрос о переходе ревматического процесса в септический в связи с эволюцией реактивности организма и изменчивостью микроба окончательно не разрешен, так как возбудитель ревматизма неизвестен Возможным источником инфекции считаются хронические поражения миндалин, зубов и другие воспалительные очаги. Поражение клапанов (тромбоэндокардит) носит фолее доброкачественный характер, чем при остром септическом эндокардите, некроз менее выражен, тромботические массы менее рыхлы и поэтому реже служат источником эмболии. Кроме эндотелия клапанов, в процесс вовлекается эндотелий капилляров (тромбоваскулит), вследствие чего капилляры отличаются повышенной ранимостью, ломкостью (легко получаются точечные кровоизлияния в коже при наложении жгута на руку). Более обильные кровоизлияния связаны с поражением артерий различных калибров и развитием аневризм (микотическая аневризма).
Симптомы. Больной жалуется на упадок сил, одышку и сниженную работоспособность. В анамнезе нередко отмечается ревматизм, который и подтверждается объективным исследованием, обнаруживающим компенсированный порок сердца (чаще всего аортальный или комбинированный). Температура вначале бывает невысокой, субфебрильной. В этой стадии заболевания обычно ставится диагноз рецидива ревматического кардита. Появление диастолического шума на аорте, который усиливается и меняет характер, всегда подозрительно в отношении развития септического подострого эндокардита. Нередко, однако, ранее уже имелось ревматическое поражение аортальных клапанов или комбинированный порок с преобладанием недостаточности клапанов аорты. Температура становится выше, принимает ремиттирующий характер Кроветворение значительно нарушается. Наряду со значительной гипохромной и гипорегенераторной анемией, определяется своеобразное изменение в белой крови. Количество лейкоцитов чаще уменьшено.
Среди них много моноцитов (гистиоцитов), которых особенно много в крови, добытой из уха (проба Тушинского-Битторфа), а также при баночной пробе Вальдмана. В крови обнаруживается формо-ловая реакция (створаживание сыворотки через 24 часа после прибавления формалина). Больной бледнеет, цвет кожи приобретает оттенок кофе с молоком. На коже местами видна петехиальная сыпь. Петехии с белым центром довольно рано появляются на соединительной оболочке глаз (симптом Лукина). Пальцы нередко приобретают вид барабанных палочек. Симптом Кончаловского, или «симптом жгута» (появление точечных кровоизлияний на коже после перетягивания конечности жгутом), положительный. Селезенка, определяемая вначале с трудом, в дальнейшем увеличивается и оплотневает; она бывает очень болезненной после инфаркта на почве эмболии, столь частых в сосудах большого круга при этом заболевании (периспленит). В почках развивается септический очаговый (эмболический) нефрит (альбуминурия, микрогематурия обычно при нормальном или даже пониженном кровяном давлении). Нередко развивается и диффузный гломерулонефрит с повышением кровяного давления. Со стороны сердечно-сосудистого аппарата постепенно развиваются явления недостаточности (расширение сердца, учащение пульса, одышка, увеличение печени, отеки и пр.).
Диагноз. Распознавание строится на основании: 1) длительного повышения температуры; 2) увеличения селезенки; 3) очагового (эмболического) гломерулонефрита (микрогематурия при нормальном кровяном давлении); 4) поражения аортальных клапанов; 5) формоловой реакции в крови; 6) нарастающего малокровия; 7) пальцев в виде барабанных палочек. На особых средах удается высеять из крови зеленящий стрептококк. Часто в большом круге кровообращения возникают эмболии (кожа, селезенка, мозг и пр.); характерно отсутствие у таких больных мерцательной аритмии. Крайне важно отмечать самые ранние признаки лишь намечающегося и даже только подозреваемого бактериального эндокардита, чтобы немедленно приступить к лечению. Распознаванию помогает нахождение гистиоцитов в крови из мочки уха и положительная формоловая реакция.
Прогноз. Предсказание неблагоприятно. Больные погибают или при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, или вследствие кровоизлияния в мозг, или какого-нибудь другого осложнения (гангрена при закупорке артерий и др ). Продолжительность болезни — от нескольких месяцев до 1—1,5 лет. Своевременно начатая и энергично проводимая пенициллинотерапия или стрептомицинотерапия улучшает прогноз в смысле длительности ремиссии процесса. Описаны случаи, по-видимому, полного выздоровления.
Лечение. Можно рассчитывать на значительное улучшение, а иногда, по-видимому, и на выздоровление лишь при длительном применении больших доз пенициллина или стрептомицина (до 1 млн. ЕД в сутки и более), биомицина по 100000— 200000 ЕД 5 раз в день и возможно раннего начала лечения. Одновременно назначают пирамидон по 0,3 г 3—4 раза в день и гепалон по 2 мл через день внутримышечно.