Проблема раннего диагноза ревматизма (часть 2)

date31.07.2014 О ревматизме

Согласно наблюдениям Н. Т. Старостенко и соавторов (1971), для диагностики латентных форм ревматизма решающее значение имеют клиническое наблюдение и электрокардиографические показатели.

Л. И. Гефтер и К. В. Зверева (1971) продемонстрировали в своем докладе возможность уточнения ранней диагностики первичного ревмокардита благодаря применению комплекса клинических и электрофизиологических методик. Н. С. Кисляк (1971) и соавторы сообщили, что изучение динамики электрического сопротивления крови может способствовать более ранней диагностике ревмокардита. Согласно сообщению И. Д. Мишенина и А. Ф. Ермалинской (1971), реакция связывания комплемента в целях обнаружения специфического признака ревматизма может служить тем же целям.

Вторую группу составили доклады, в которых в целях ускорения и уточнения диагностики ревматизма создавался комплекс из уже апробированных и новых диагностических приемов и методик. Этой задаче отчасти удовлетворяли также только что цитированные доклады Л. И. Гефтера и К. В. Зверевой, Н. Д. Мишенина и А. Ф. Ермалинского, Н. С. Кисляк и соавторов.

Серьезного внимания заслуживает доклад П. Н. Юренева о методике диагностического выявления латентных и вяло текущих форм ревмокардита, в патогенезе которых отображена аллергия замедленного типа. Для выявления последней использована внутрикожная проба с введением гомологичных сердечных экстрактов, а также реакция бласттрансформации лимфоцитов с добавлением специфического и неспецифического стимуляторов. На 2-е сутки максимальная кожная реакция обнаружена со значительным нарастанием лимфоцитов в инфильтрате. Эти данные П. Н. Юренева совпадают с результатами проведенных ранее аналогичных исследований А. И. Нестерова, Я. А. Сигидина и А. М. Борисовой (1968). Полученные результаты оказались особо значимыми для диагностики латентных форм ревмокардита.

Поскольку существование инфекционно-аллергического миокардита признается реальным фактом, а его клиническая картина имеет сходство с ревмокардитом, привлекает внимание вопрос о диагностическом разграничении этих двух форм. В докладе Л. В. Иевлевой и соавторов (1971) обращено внимание на разницу во времени появления клинического синдрома после инфекции: более поздно (7—20 дней) при ревматизме и гораздо раньше (несколько дней) при инфекционно-аллергическом миокардите. При последнем особенно часты жалобы на упорные кардиальгии, а при ревматическом кардите — на полиартральгии. Характерна «немая» лабораторная симптоматика при инфекционно-аллергическом миокардите, тогда как при ревмокардите — высокие серологические показатели и показатели протеинограммы. В этом докладе по существу полностью подтверждены данные, представленные ранее по этой проблеме Н. И. Бубениной (1970).

В обстоятельном докладе В. П. Казначеева еще раз отмечена высокая проницаемость кровеносных капилляров в активной фазе как для жидких составных частей крови, так и для белка, в чем, очевидно, существенную роль имеет активизация кининовой системы, без которой, как показано И. Б. Тихомировым, не развивается вся гамма нарушения проницаемости капилляров. Кроме того, автором выявлена ингибиция протеаз (плазмина), активизация гиалуронидазы и нуклеаз, увеличение гистамина и снижение гистаминопексии, снижение перехода кислорода крови в ткани с развитием их гипоксии. Наиболее демонстративны эти показатели не в дебюте, а в стадии клинически оформившейся болезни, что, конечно, снижает их диагностическую ценность. По мнению докладчика, наиболее ранними и чувствительными тестами в определении активности (а не болезни!) можно считать феномен «спонтанной» трансформации и цитотоксической активности лимфоцитов. Изучение кариотипов лимфоцитов крови больных ревматизмом выявило наличие 7,1% клеток с хромосомными и хроматидными разрывами по сравнению с 2,1% в контрольных культурах от здоровых людей. По вопросу о влиянии стрептолизина-О на митотический и хромосомный аппарат эмбриональных фибробластов человека В. П. Казначеев сообщил о большом количестве клеток с хромосомными перестройками, с преобладающим типом нарушений в виде изохроматидных разрывов хромосом группы А и С и хромосомы 16. Эти наблюдения В. П. Казначеева заслуживают внимания и проверки, так как в перспективе могут оказаться полезными для более ранней диагностики ревматизма.

По данным Г. П. Матвейкова, Е. С. Калия и Р. Ф. Чернышева, целям ранней диагностики ревматизма может служить изучение лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, содержание которых заметно повышено по сравнению с этими же показателями у здоровых людей и больных с так называемым тонзнлло-кардиальным синдромом.

К третьей группе можно отнести наш доклад, в котором не предлагается новых диагностических тестов, но сделана попытка подойти к ранней диагностике ревматизма на основе синдромного изучения проблемы. Исходя из клинического опыта мы рекомендовали распределить всю выявленную симптоматику в три основных синдрома и затем осуществить их синтез, что, по нашему мнению, легче и продуктивнее, чем обычный синтез всей клинической картины.

Рекомендуется различать три следующих основных синдрома.

1. Клинико-эпидемиологический синдром, куда входит анамнестически четко выявленная предшествующая, чаще всего носоглоточная, инфекция в преддверии появления первых симптомов болезни, повторные носоглоточные инфекции, стрептококковое окружение в непосредственной близости к больному: в семье (родственники, больные ревматизмом или хронической носоглоточной инфекцией), в быту, в школе, на производстве.

2. Клинико-иммунологический синдром: а) клинические показатели: немотивированная задержка восстановления бодрости, полной работоспособности после носоглоточной инфекции или близких контактов с такими больными, утомляемость после обычной работы, легкий субфебрилитет, потливость, артральгии. В дальнейшем могут быть проявления клинико-анатомического симптомокомплекса (кардит, полиартрит и др.); б) лабораторные показатели: соотношение показателей ОИР (по Иоффе) и специфической сенсибилизации к стрептококку (стрептококковый антиген, АСЛ-О, АСГ, АСК); появление перекрестно реагирующих антигенов стрептококка и сердечной мышцы, появление С-реактивного протеина, повышение содержания ДФА и серомукоида, отрицательная динамика альбуминов и глобулинов, ускорение РОЭ. их отрицательная динамика.

3. Кардиальный синдром: а) субъективные показатели смыкаются с клиническими показателями клинико-иммунологического синдрома. Может быть легкое сердцебиение при привычной работе, редко болевые ощущения, небольшая одышка; б) объективные показатели синдрома находят. выражение в известных отклонениях электро- и фонокардиограммы, рентгенокимограммы,- фазовой структуры систолы и др.

Методический прием синтеза трех основных синдромов мы, исходя из своего богатого опыта, предлагаем использовать на практике, чтобы убедиться в его преимуществе перед обычной недифференцированной суммацией проявлений формирующейся болезни.

Сроки обоснованного диагноза тпичных вариантов ревматизмаМы рекомендовали также ввести во врачебную практику определение сроков постановки диагноза наиболее типичных клинических форм ревматизма, которые предусмотрены принятой в СССР классификацией ревматизма (табл. 19).

Автором представлена лишь схема для установления по возможности раннего диагноза типических клинических вариантов ревматизма. Ее необходимо проверить и уточнить. В клинике ревматизма врач встречается с огромным разнообразием клинических форм и большими трудностями их диагноза, но в схеме речь идет не об этих сложных, а типичных формах, ранний диагноз которых, во-первых, возможен, во-вторых, имеет жизненно важное значение. В заключение доклада мы призвали интернистов и педиатров к более энергичному изучению проблемы генетических факторов в этиологии и патогенезе ревматизма.

Подводя итоги I Всесоюзного съезда ревматологов по проблеме раннего диагноза ревматизма, можно сказать, что на нем не было сделано открытий по данной проблеме, но движение вперед бесспорно имело место и окажет положительное влияние на практическую деятельность врача. Съезд как бы сформулировал пароль советской ревматологии: «Ранний диагноз и раннее начало лечения ревматизма и других коллагеновых болезней возможны и необходимы».