Общие сведения (часть 4)

Установить диагноз первичного ревматизма у больных с латентным или слабо выраженным синдромом болезни особенно сложно. Здесь необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями, которые сходны с первичным ревматизмом.

1. Инфекционно-аллергический миокардит встречается чаще, чем диагностируется, причем, как правило, вопрос решается в пользу ревмокардита. Как и ревматизм, он чаще всего связан с носоглоточной инфекцией.

По наблюдениям нашего аспиранта Н. И. Бубениной (1970), в клинической картине инфекционно-аллергического миокардита наиболее важны следующие показатели:

а) связь с очаговой инфекцией, выявляющаяся, однако, раньше, чем при ревматизме (в течение недели); б) обилие и упорство субъективных проявлений болезни с доминантой болевого кардиального синдрома даже при сравнительно слабо выраженных объективных проявлениях сердечной патологии; в) последние выражаются в небольшом или умеренном увеличении размеров сердца (главным образом левого желудочка), уменьшении амплитуды пульсаций на рентгенокимограмме, ослаблении первого тона и появлении мягкого систолического шума на верхушке, весьма похожего на мио-кардитический шум при ревматизме, уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S—Т, различных формах аритмий (чаще экстр асистолии) и блокад; г) в отличие от ревмокардита ярко выступает диссоциация клинических и лабораторных проявлений активности патологического процесса: нормальная или слегка ускоренная РОЭ, отсутствие лейкоцитоза, нормальные или несколько повышенные величины фибриногена, серомукоида, ДФА при повышенном уровне α1-глобулинов, а также заметно меньшая эффективность обычной антиревматической терапии; д) отсутствие объективных доказательств эндокардита и образования пороков сердца, несмотря на значительное количество рецидивов, которые регистрируются у ряда больных; е) можно выделить две основные формы инфекционно-аллергического миокардита, с которыми приходится дифференцировать ревмокардит: сравнительно легкую, при которой антиревматическая терапия дает удовлетворительные результаты, и тяжелую, по неблагоприятному течению соответствующую болезни Абрамова — Фидлера.

2. Так называемый тонзилло-кардиальный синдром, который в последние годы привлекает к себе повышенное внимание советских авторов (у зарубежных авторов такого синдрома не признается), по нашему убеждению, является не самостоятельной нозологической единицей, а комплексом болезненных состояний, включающим недиагностированный ревмокардит, инфекционно-аллергический миокардит, тяжелую тонзиллогенную интоксикацию и чаще всего кардиальный сенсорный или аритмический невроз. На пленуме правления Всесоюзного ревматологического общества (Сочи; октябрь 1972 г.) было решено отказаться от термина «тонзилло-кардиальный синдром» и ввести понятие различных вариантов тонзиллогенной кардиапатии.

3. Синдром первичного туберкулеза необходимо иметь в виду у больных с жалобами на слабость, утомляемость, потерю аппетита, похудание, одышку, значительную потливость, лихо­радочное состояние, тянущие боли в суставах, а также при ускорении РОЭ, иногда симптомах плеврита, ослабление первого тона и функциональный систолический шум на верхушке. Пер­вичный ревмокардит отграничивается от синдрома первичного туберкулеза отсутствием анамнестических указаний на контакты данного больного с туберкулезными больными, отрицатель­ными результатами специальных диагностических проб (Манту, Пирке) и поисков туберкулезных микобактерий в мокроте, отсутствием рентгенологических симптомов первичного комплекса и в то же время — нахождением повышенных титров АСЛ-О, АСГ, АСК и положительными результатами антиревматического лечения.

4. При инфекционном неспецифическом полиартрите даже с поражением сердца в начале болезни редко наблюдается картина артрита и явного миокардита. Дифференциальная диагностика инфектартрита и ревматического полиартрита представлена выше, в разделе о ревматическом полиартрите. Как правило, те или иные симптомы поражения сердца при инфект-артрите (миокардита, миокардиодистрофии, порока сердца, аортрита) выявляются на фоне хорошо выраженной клинической картины инфектартрита, что и позволяет легко провести дифференциальный диагноз этих заболеваний (М. Г. Астапенко, 1968; И. Е. Сперанская, 1970).

5. Нейроциркуляторная астения, особенно у детей, подростков и молодых людей, проявляется обилием общих субъективных симптомов (слабость, высокая утомляемость, депрессия, раздражительная слабость, нарушение сна, лабильность настроения) в сочетании с симптомами вегетативной дистонии (головная боль, сердцебиение, головокружение, чувство замирания, холодные потливые конечности, транзиторная артериальная гипотония). Эти симптомы обычно не находят себе адекватного преломления в объективной картине болезни, что вместе с отсутствием характерных признаков ревматизма (ревмокардит, полиартрит, лабораторные показатели и пр.) позволяет отдифференцировать эту форму астении от ревматизма. 6. Подострый септический эндокардит в 75—80% случаев развивается на почве ревматических пороков сердца, что, естественно, усложняет дифференциальную диагностику (Б. Ионаш, 1960; А. И. Нестеров, 1966). В настоящее время, когда существенно изменились клиническая картина и течение ревматизма и септического эндокардита, а возбудители последнего стали более многообразными, необходимы высокая врачебная компетенция и настороженность при проведении дифференциального диагноза между двумя этими заболеваниями и сочетанными- их формами. Для классической формы подострого септического эндокардита, которая встречается реже, чем раньше, характерны: нарастающая слабость у больного с компенсированным ревматическим пороком сердца, прогрессирующая анемизация, интермиттирующая температура с дневным или вечерним ознобом и ночным проливным потом, вначале лейкоцитоз, затем лейкопения, гистиоциты, в периферической крови, высокая проницаемость капилляров, петехиальные кожные высыпания, симптом Лукина — Либмана, септико-эмболические инфаркты в почках, печени, селезенке, симптомы геморрагического очагового нефрита, спленомегалия, положительная гемокультура зеленящего стрептококка, коагулирующего плазму стафилококка, энтерококка и др., сомнительный эффект антиревматической и более положительный (примерно у половины больных)—энергичной антибиотической терапии. При септическом эндокардите на фоне врожденного порока сердца та же клиническая картина плюс симптомы врожденного порока сердца (незаращенного боталлова протока и т. д.). Большой редкостью является теперь септический эндокардит у больного с симптомами сифилитического аортита, еще реже— развитие описанной картины септического эндокардита у вполне здорового человека.

Клиническая практика подтверждает возможность развития подострого септического эндокардита у больного с текущим ревмокардитом. По данным, приведенным в учебниках, в большинстве опубликованных журнальных статей о септическом эндокардите последний якобы возникает только в условиях законченного ревматического процесса. Это мнение скорее всего отражает своеобразный академический формализм.

7. Синдром тиреотоксикоза у больных с перенапряжением психо-эмоциональной сферы в анамнезе, с жалобами на немотивированную слабость, раздражительность, неустойчивость настроения, сердцебиение, потливость, бессонницу, исхудание, субфебрилитет достаточно характерен для повышенной функции щитовидной железы. Для окончательного диагноза важны лабораторные показатели повышения функции щитовидной железы (задержка щитовидной железой увеличенного количества радиоактивного йода, повышенный основной обмен), а также отсутствие кардинальных клинических и лабораторных признаков ревматизма.

8. Системная красная волчанка — поливисцеральный коллагеноз с различными синдромами (кожный, суставной, суставно-сердечный и др.) и на известном этапе с обилием симптомов, аналогичных симптомам ревмокардита, в связи с чем иногда длительное время ставится ошибочный диагноз ревмокардита. Для отграничения ревмокардита от волчанки прежде всего «следует помнить, что у молодых женщин может быть не только ревматизм, но и системная красная волчанка» (Е. М. Тареев, 1965). Девушки и молодые женщины составляют 80—90% больных волчанкой. Дети и подростки — основной контингент впервые заболевших ревматизмом — реже болеют волчанкой.

Для отличия волчанки от ревмокардита должны быть приняты во внимание симптомы поражения ряда внутренних органов (суставы, сердце, перикард, легкие, плевра, почки, лимфатические узлы, селезенка), отличающиеся от подобных симптомов ревматизма, поражения кожи (симптом «бабочки»), а также лейкопения и анемия, чрезмерно ускоренная РОЭ, положительная формоловая проба, обнаружение волчаночных клеток и антинуклеарного фактора, эффективность массивной корти-костероидной терапии. В то же время при системной красной волчанке отсутствуют характерные для ревматизма повышенные титры стрептококковых антител, картина ревматического полиартрита, эндомиокардита (в отличие от волчаночного эндокардита Либмана — Сакса) и ревматической хореи.

9. Системная склеродермия — коллагеноз с характерным комплексом симптомов, среди которых основное место принадлежит склеродермическому дерматиту, особенно на лице (мас­кообразное лицо) и кистях, зябкости конечностей, синдрому Рейно, артральгиям, артритам, периартритам, трофическим нарушениям, изъязвлениям, гнойничковой сыпи на пальцах рук, остеолизу ногтевых фаланг, выпадению волос на голове, значительной потере в весе, общей слабости, скованности, умеренной лихорадке, эзофагиту, и возможному поражению ряда внутренних органов (сердце, легкие, почки) с ускорением РОЭ и гиперпротеинемией. Значительные диагностические трудности возникают в случаях склеродермии, когда сочетание симптомов артрита и кардита напоминает картину ревматизма. Однако весьма медленное (годами) развитие кардита, как правило, без эндокардита и пороков сердца, преобладание в картине артрита процессов склероза над воспалением, наличие синдрома Рейно, эзофагита и остеолиза фаланг, характерного склеродермического дерматита при отсутствии достаточно яркой динамической картины инфекционно-аллергического воспалительного процесса позволяют с большой уверенностью от­дифференцировать склеродермию от ревматизма.

10. Поражение коронарных артерий и перикардит при узелковом полиартрите могут сформировать синдром, напоминающий ревмокардит. Однако целеустремленное изучение анамнеза при ревматизме, клиническая картина кардита, наличие порока сердца, положительное влияние антиревматической терапии при отсутствии высокой, неправильного типа лихорадки, значительного нейтрофильного лейкоцитоза и эозинофилии, исхудания и симптомов другой локализации васкулита позволяют в большинстве случаев обоснованно диагностировать ревматизм, отграничив его от полиартериита.

Педиатрам и терапевтам известны случаи, когда необходимо провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, кроме перечисленных выше, например инфекционным мононуклеозом, атипичной пневмонией, болезнями системы крови и др., а также и с некоторыми конституциональными состояниями (астеническое сердце, вагусное сердце, транспозиция сердца и др.), что обычно не встречает затруднений. В последнее время выявились случаи лекарственной непереносимости в виде лихорадки, большой слабости, различных аллергических реакций со стороны крови, кожных покровов, суставов и сердца (тахикардия, брадикардия, нарушения ритма), которые без особого труда отграничиваются от ревматизма на основании данных о связи этих симптомов с приемом тех или иных лекарств, например пенициллина, сульфаниламидных препаратов и др. Существенно также быстрое исчезновение симптомов после отмены соответствующих медикаментов.

В настоящее время терапевты и педиатры редко встречаются оо специфическими инфекционными артритами — туберкулезными, бруцеллезными, гонорейными, сифилитическими и септическими, потому иногда упускают их из виду при дифференциальном диагнозе ревматических полиартритов. Кроме описанных выше характерных симптомов ревматического по­лиартрита, должны быть приняты во внимание прежде всего общие и особые симптомы этих заболеваний (легочный процесс при туберкулезе, гонорейный уретрит при гонорее, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, наличие в анамнезе шанкра при сифилисе, общие симптомы при сепсисе), а также результаты специальных диагностических проб: реакции Бюрне, Райта и Хеддльсона при бруцеллезе, реакции Борде — Жангу и нахождение гонококков в отделяемом уретры и простаты — при гонорее, реакций Пирке и Манту — при туберкулезе, получение культуры Зонне — Флекснера из содержимого толстых кишок при дизентерии, реакции Вассермана и др. при сифилисе, обнаружение микробной флоры в крови и суставном выпоте при септическом артрите. Кроме того, следует отметить большую частоту полиартритов при ревматизме, а моноартритов — при туберкулезе, гонорее, сифилисе, сепсисе.

Несомненным подтверждением диагноза служит хороший терапевтический эффект при соответствующем специфическом лечении, медицинской помощи. Так, Б. П. Кушелевский считает важным отличительным признаком ревматического полиартрита «полный терапевтический эффект салицилатов». С ним нельзя не согласиться. До сих пор идет дискуссия о самостоятельном существовании аллергических форм специфических инфекционных артритов, например туберкулезного артрита Понса, который большинством крупных специалистов (П. Г. Корнев, А. 3. Соркин и др.) признается не как особая форма туберкулезного артрита, а начальная фаза синовиальной формы туберкулезного артрита. У ряда специалистов существует мнение об артрите Понсе как ошибочном диагнозе. О разграничении ревматического и инфекционного неспецифического полиартрита говорилось в разделе о ревматическом полиартрите.

О более детальном разграничении ревматического и инфекционного неспецифического полиартрита от артритов при синдроме Рейтера, Фелти и Сьегрена см. монографию М. Г. Астапенко и Э. Г. Пихлака «Болезни суставов» (1966).