Характеристика основных клинических форм ревмокардита (часть 4)

Важным диагностическим подспорьем у больных с латентным ревмокардитом следует признать положительную динамику как клинических, так и инструментальных и лабораторных показателей под влиянием активной антиревматической терапии, т. е. диагностику ex juvantibus.

В последнее время появился ряд работ, подтверждающих активный характер латентных форм ревматизма и облегчающих его диагностику. Так, в наблюдениях коллектива под руководством Р. Г. Межебовского (1965) у 114 больных с латентными формами ревматизма отмечено диагностическое значение болей в области сердца, быстрой утомляемости, снижения трудоспособности, гипотромбинемии, пониженной толерантности к гепарину, плазмо-ретикулярной реакции костного мозга с увеличением количества плазматических и ретикулярных клеток, повышения титров АСЛ и АСГ, снижения уровня альбуминов и повышения глобулинов, нарушения электролитного обмена, повышения активности аспарагиновой и аланиновой трансаминаз сыворотки крови, синусовой брадикардии и аритмии, удлинения электрической систолы больше, чем на 0,05 секунды, некоторые нарушения фоно-, баллисто- и вектор-кардиограмм. Все эти показатели по существу не новы. В более выраженной форме они встречаются и у больных с явно активным ревматическим процессом. Но если они сочетаются в некотором комплексе и обнаруживают во времени или же в процессе лечения определенную динамику, то имеют диагностическое значение.

Диагностическая роль упомянутых показателей и некоторых других при латентном ревмокардите устанавливается и в наблюдениях многих других авторов.

Приводим клинические примеры латентного ревмокардита.

Больная К., 32 лет, находилась на лечении в клинике Института ревматизма с 7/VI 1961 г. по 27/VII 1961 г. Поступила в удовлетворительном состоянии с жалобами на одышку, сердцебиение, боли в области сердца, артральгии, повышение температуры тела и общую слабость. В 1954 г. первичный ревмокардит. До 1961 г. состояние было хорошим, жалоб не предъявляла. О пороке не знала. В апреле 1961 г. после острого фарингита возникли описанные выше жалобы.

При поступлении температура 37,2°, пульс 88 ударов в минуту. Артериальное давление 95/65 мм рт. ст. Границы сердца: левая на 2 см кнаружи от средней ключичной линии, правая — на 1,5 см от правого края грудины. Тоны сердца у верхушки приглушены, там же грубый систолический и диастолический шумы, акцент II тона на легочной артерии. Печень выступает из подреберья на 1 см, плотная. Рентгеноскопия: сердце митральной конфигурации, умеренно увеличено в размерах во всех направлениях. Талия выполнена connus pulmonalis и ушком левого предсердия. На электрокардиограмме ритм синусовый, 62 удара в минуту, нарушение внутрипредсердной проводимости, диффузные изменения миокарда. На фоно-кардиограмме снижение амплитуды первого тона, расщепление его. Систолический шум занимает всю паузу. Третий тон несколько затянут, низкочастотный диастолический шум.

Анализ крови: л. 6800; РОЭ 15 мм в час. Общий белок 8,92 г%, альбумины 40,7%, α1-глобулины 7,8%, α2-глобулины 10,5%, β-глобулины 18,3%, γ-глобулины 20,9%. Дифениламиновая проба 0,190 единицы, фибриноген 0,6 г %, АСЛ-О 1 : 500. Проба Нестерова II—III степени.

Клинический диагноз: ревматизм, активная фаза, I степень активности. Возвратный ревмокардит, латентное течение. Порок сердца: стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана H1.

Лечение: триамсинолон (246 мг), аспирин, антибиотики, витамины. В результате лечения состояние улучшилось. Болей в сердце нет, сердцебиение и одышка не беспокоят. Тоны сердца более звучные, систолический шум грубее, диастолический шум уменьшился, как и акцент II тона на легочной артерии. Пульс 76 ударов в минуту. Рентгеноскопия сердца без динамики. На электрокардиограмме ритм синусовый, 80 в минуту, положительная динамика зубца Т. На фонокардиограмме положительная динамика I тона. Увеличение амплитуды систолического шума. Сохраняется III тон. Диастолический шум не определяется. Печень не пальпируется.

Анализ крови: л. .9700; РОЭ 6 мм в час (в связи с применением стероидных гормонов). Общий белок 9,38 г%, α1-глобулины 7,2%, α2-глобулины 10,3%, β-глобулины 13,7%, γ-глобулины 23,1%. Дифениламиновая проба 0,230 единицы, АСЛ-О 1 :500. Проба Нестерова I степени.

Больная имеет 7-летний ревматический анамнез. Настоящий рецидив возник после 6-летней ремиссии, протекает латентно с симптомами слабо выраженного кардита и с минимальной (I) степенью активности. Под влиянием комплексной гормонально-медикаментозной терапии отмечен благоприятный эффект. В данном случае можно говорить о латентно-компенсированном варианте течения ревмокардита.

Больная Н., 33 лет, находилась в клинике Института ревматизма с 30/IX по 25/XI 1963 г. В 1953 г. случайно, во время медицинского осмотра, обнаружен порок сердца. До 1961 г. считала себя здоровой я трудоспособной. С 1961 г. после ангины стала отмечать быструю утомляемость, одышку, боли в области сердца. В сентябре и октябре 1961 г. лечилась в клинике Института ревматизма, где был поставлен диагноз: ревматизм, активная фаза (I степень активности). Возвратный ревмокардит, латентное течение. Сочетанный митральный порок сердца, мерцательная аритмия. Нарушение кровообращения I степени. После антиревматического лечения самочувствие стало удовлетворительным. Объективно особой динамики со стороны сердечно-сосудистой системы не наблюдалось. В марте 1962 г. усилились признаки нарушения кровообращения. Лечилась сердечно-сосудистыми средствами без эффекта. В апреле 1963 г. состояние ухудшилось. В сентябре 1963 г. в связи с увеличивающейся декомпенсацией вновь госпитализирована в клинику Института ревматизма.

При поступлении состояние удовлетворительное. Температура 36,5°. Пульс 90 ударов в минуту, аритмичный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 2 см от среднеключичной линии. При аускультации тоны приглушены, акцент и расщепление II тона на верхушке, систолический шум на верхушке занимает всю паузу. Мерцательная аритмия. Печень на 3,5 см выступает из-под реберной дуги, край ее мягкий, безболезненный. Рентгенологически: сердце значительно расширено за счет всех отделов сердца (cor bovinum). На электрокардиограмме мерцание предсердий. Выраженные диффузные изменения миокарда. На фонокардиограмме увеличение амплитуды I тона, щелчок открытия митрального клапана (Q—I тон = 0,009 секунды, II тон—QS= 0,07 секунды). Систолический шум. Интенсивный мезодиастолический шум.

Анализ крови: л. 8900; РОЭ 15 мм в час. Общий белок 8,06 г%, альбумины 48,2%, α1-глобулины 6,5%, α2-глобулины 9,4%, β-глобулины 8,8%, γ-глобулины 27%. Дифениламиновая проба 0,190 единицы, фибриноген 0,56 г%. АСЛ-О 1 : 100. Проба Нестерова II степени.

Клинический диагноз: ревматизм, активная фаза, I степень активности. Возвратный ревмокардит, латентное течение, сочетанный митральный: порок сердца с преобладанием стеноза левого венозного отверстия, мерцательная аритмия. Нарушение кровообращения ПБ степени.

Лечение: сердечные средства, салицилаты, пирамидон, резохин, антибиотики, витамины. Под влиянием терапии состояние улучшилось. Боли в области сердца не беспокоят, сердцебиений нет, одышка значительно уменьшилась. Пульс 62 удара в минуту, удовлетворительного наполнения.

За 3 месяца отмечена положительная динамика симптомов кардита. Тахикардия исчезла, тоны сердца ясные, шумы отчетливее. Печень не пальпируется. На электрокардиограмме сохраняются диффузные изменения миокарда, умеренно выраженная положительная динамика зубца Т. Фонокардиограмма без существенной динамики.

Анализ крови: л. 7300: РОЭ 6 мм в час. Общий белок 8,92 г%, альбумины 50,6%, α1-глобулины 5,1%, α1-глобулины 11,1%, β-глобулины 10,3%, γ-глобулины 22,3%. Дифениламиновая проба 0,196 единицы, фибриноген 0,46 г%, АСЛ-О 1 :400.

В приведенном наблюдении у больной с латентно сформировавшимся пороком сердца в дальнейшем отмечается латентное течение процесса при минимальной (I) степени активности. Данный рецидив на фоне явной сердечно-сосудистой недостаточности (ПА степени) протекает латентно, с минимально выраженными симптомами кардита и с I степенью активности. Низкие показатели титра АСЛ-О заставляют предположить в данном случае сниженную иммунологическую реактивность больной, что, возможно, и обусловливает мало выраженную симптоматику процесса и постоянную активизацию его. Такой рецидив возвратного ревмокардита можно расценить как пример латентно-декомпенсированного, достаточно устойчивого к сердечной и антиревматической терапии.

Вскоре после принятия в 1964 г. новой классификации стали накапливаться факты, побуждающие,внести в нее некоторые уточнения и расшифровки. Отмечалась потребность в более дифференцированной клинической характеристике ревмокардитов. В практической деятельности врача заслуживает внимание уточнение взаимоотношений трех основных клинических форм ревмокардитов, характера их течения и степени активности ревматического процесса.